Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Đột quỵ thiếu máu não là gì? Ý nghĩa và ứng dụng chuyên sâu

Tiếng Anhischemic stroke

Tên gọi khácnhồi máu nãoischemic stroketai biến mạch máu não thiếu máuđột quỵ nhồi máu

Đột quỵ thiếu máu não là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột các khiếm khuyết thần kinh khu trú hoặc toàn thể kéo dài trên 24 giờ do tắc nghẽn cấp tính dòng máu nuôi dưỡng nhu mô não.

304 lượt xem Cập nhật 3/9/2026

Đột quỵ thiếu máu não (ischemic stroke) là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột các khiếm khuyết thần kinh khu trú hoặc toàn thể kéo dài trên 24 giờ do tắc nghẽn cấp tính dòng máu nuôi dưỡng nhu mô não.

Cơ chế sinh lý bệnh và dòng thác thiếu máu não cục bộ

Khi một nhánh động mạch não bị tắc nghẽn, lưu lượng máu não (Cerebral Blood Flow - CBF) tại vùng chi phối sụt giảm nghiêm trọng. Mô não nhạy cảm tối cao với tình trạng thiếu oxy và glucose. Diễn tiến tổn thương mô phân tách thành hai khu vực rõ rệt:

  • Vùng lõi nhồi máu (Ischemic core): Nơi CBF giảm dưới 10-12 mL/100g/phút. Màng tế bào mất hoàn toàn điện thế hoạt động do cạn kiệt năng lượng ATP, kênh Na+/K+-ATPase ngừng hoạt động dẫn đến phù tế bào (cytotoxic edema) và hoại tử không thể đảo ngược chỉ trong vòng vài phút.
  • Vùng tranh tối tranh sáng (Ischemic penumbra): Vùng mô não bao quanh lõi nhồi máu, nơi CBF dao động từ 12 đến 22 mL/100g/phút. Tại đây, tế bào thần kinh bị ức chế điện sinh lý và mất chức năng nhưng cấu trúc màng tế bào vẫn được duy trì nhờ tuần hoàn bàng hệ. Đây là mục tiêu sống còn cần cứu vãn của mọi liệu pháp tái tưới máu cấp.

Dòng thác thiếu máu não cục bộ diễn ra theo chuỗi phản ứng dây chuyền: khử cực màng tế bào giải phóng ồ ạt chất dẫn truyền thần kinh kích thích glutamate, hoạt hóa quá mức các thụ thể NMDA và AMPA làm dòng ion Calci (Ca2+) tràn ngập vào nội bào. Tăng Ca2+ kích hoạt các enzyme tiêu thể (protease, endonuclease, phospholipase), sản sinh các gốc oxy hóa tự do (ROS) và gây phản ứng viêm thần kinh hủy hoại hàng rào máu não.

Phân loại căn nguyên đột quỵ theo tiêu chuẩn TOAST

Hệ thống phân loại TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) phân định đột quỵ thiếu máu não thành 5 phân nhóm căn nguyên chính nhằm định hướng phác đồ phòng ngừa thứ phát:

  1. Xơ vữa động mạch lớn (Large-artery atherosclerosis): Hẹp trên 50% hoặc tắc hoàn toàn các động mạch lớn ngoài sọ (động mạch cảnh trong, động mạch đốt sống) hoặc trong sọ (động mạch não giữa, động mạch thân nền) do mảng xơ vữa nứt vỡ tạo huyết khối.
  2. Thuyên tắc từ tim (Cardioembolism): Cục máu đông hình thành trong buồng tim bắn lên não, thường gặp nhất ở bệnh nhân rung nhĩ (Atrial Fibrillation), huyết khối thất trái sau nhồi máu cơ tim, bệnh van tim nhân tạo hoặc bệnh cơ tim giãn.
  3. Tắc mạch máu nhỏ (Small-vessel occlusion / Lacunar stroke): Nhồi máu lỗ khuyết do xơ cứng tiểu động mạch xuyên kích thước nhỏ (<200 μm) chi phối các cấu trúc sâu như bao trong, đồi thị hoặc cầu não.
  4. Đột quỵ do các nguyên nhân xác định khác: Bóc tách động mạch cảnh/đốt sống, viêm mạch hệ thống, dị sản sợi cơ, hội chứng kháng phospholipid hoặc bệnh hồng cầu hình liềm.
  5. Đột quỵ không rõ căn nguyên (Cryptogenic stroke): Không tìm thấy nguyên nhân dù đã thăm dò toàn diện hoặc có từ hai nguyên nhân tiềm tàng trở lên.
Phân nhóm TOAST Đặc điểm bệnh học Phương tiện chẩn đoán xác định Chiến lược dự phòng thứ phát
Xơ vữa mạch lớn Mảng vữa nứt vỡ, hẹp mạch >50% CTA, MRA, siêu âm Doppler xuyên sọ Kháng kết tập tiểu cầu kép, statin liều cao, đặt stent/bóc nội mạc
Thuyên tắc từ tim Huyết khối buồng tim, rung nhĩ Điện tâm đồ Holter 24-72h, siêu âm tim qua thực quản Thuốc chống đông đường uống (DOACs hoặc Warfarin)
Tắc mạch nhỏ Xơ hóa kính tiểu động mạch MRI sọ não xung khuếch tán DWI (tổn thương <1.5 cm) Kiểm soát huyết áp nghiêm ngặt, chống kết tập tiểu cầu đơn
Căn nguyên khác Bóc tách động mạch, viêm mạch Chụp mạch số hóa xóa nền DSA, xét nghiệm miễn dịch Điều trị đặc hiệu căn nguyên (kháng đông, ức chế miễn dịch)

Chiến lược tái tưới máu cấp: Tiêu sợi huyết và Lấy huyết khối cơ học

Thời gian là não bộ (Time is Brain) - mỗi phút trôi qua khi thiếu máu cục bộ làm mất đi khoảng 1.9 triệu tế bào thần kinh. Các can thiệp tái tưới máu hiện đại được tối ưu hóa theo các cửa sổ thời gian vàng:

  • Thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (IV rt-PA / Tenecteplase): Chỉ định cho bệnh nhân trong vòng 4.5 giờ kể từ thời điểm khởi phát triệu chứng hoặc thời điểm cuối cùng bệnh nhân còn bình thường, sau khi đã loại trừ xuất huyết não trên CT không cản quang. Liều alteplase chuẩn là 0.9 mg/kg (tối đa 90 mg).
  • Can thiệp lấy huyết khối cơ học bằng dụng cụ (Endovascular Thrombectomy - EVT): Chỉ định hàng đầu cho các trường hợp tắc động mạch lớn vòng tuần hoàn trước (động mạch cảnh trong, đoạn M1 động mạch não giữa). Cửa sổ can thiệp chuẩn mở rộng từ 0 đến 6 giờ, và có thể kéo dài đến 24 giờ ở nhóm bệnh nhân chọn lọc có vùng tranh tối tranh sáng lớn trên phần mềm định lượng tưới máu tự động theo tiêu chuẩn thử nghiệm lâm sàng DAWN và DEFUSE-3.

Câu hỏi thường gặp

Vùng tranh tối tranh sáng (Penumbra) có ý nghĩa sống còn gì trong đột quỵ?

Là vùng mô não bị suy giảm tưới máu nhưng màng tế bào chưa chết hẳn, có thể phục hồi hoàn toàn nếu được tái thông mạch máu kịp thời trong cửa sổ thời gian vàng.

Cửa sổ thời gian điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch (rt-PA) là bao lâu?

Trong vòng 4.5 giờ kể từ thời điểm khởi phát triệu chứng hoặc thời điểm cuối cùng ghi nhận bệnh nhân còn bình thường.

Phương pháp lấy huyết khối cơ học (EVT) áp dụng cho những đối tượng nào?

Chỉ định cho bệnh nhân tắc động mạch lớn vòng tuần hoàn trước trong cửa sổ 6 giờ, hoặc mở rộng đến 24 giờ với ca bệnh chọn lọc có diện tranh tối tranh sáng lớn trên chẩn đoán hình ảnh chuyên sâu.

Tài liệu tham khảo

  1. Bhuta (2011). TOAST classification (ischemic stroke). Radiopaedia.org. DOI: 10.53347/rid-13402
  2. Białowąs (2026). Neuroprotection in acute ischemic stroke: promising pharmacological strategies beyond thrombolysis and thrombectomy. Quality in Sport. DOI: 10.12775/qs.2026.65.74110
  3. Nighoghossian (2023). &lt;p&gt;From Thrombolysis, to Thrombectomy in Acute Ischemic Stroke&lt;/p&gt;. History of Stroke. DOI: 10.3390/books978-3-0365-2313-2-13