Scholar Hub/Chủ đề/#dẫn truyền thần kinh/
Dẫn truyền thần kinh là quá trình tín hiệu từ neuron này đến neuron khác hoặc tế bào khác qua hai phương thức: điện và hóa học. Điện thế hoạt động tạo ra sự chuyển động của ion qua màng tế bào, còn tại khớp thần kinh, các chất dẫn truyền thần kinh được giải phóng và gắn vào thụ thể trên neuron kế tiếp. Các chất như acetylcholine, dopamine, serotonin có vai trò quan trọng trong chức năng hệ thần kinh. Hiểu biết về dẫn truyền thần kinh giúp phát triển phương pháp điều trị các bệnh như Parkinson, Alzheimer.
Giới thiệu về Dẫn Truyền Thần Kinh
Dẫn truyền thần kinh là quá trình mà tại đó các tín hiệu thần kinh được truyền từ một tế bào thần kinh (neuron) này sang tế bào thần kinh khác hoặc các tế bào khác như tế bào cơ, tế bào tuyến. Quá trình này không chỉ quyết định tốc độ mà còn ảnh hưởng đến cách thức hoạt động, tương tác của các tế bào trong hệ thần kinh.
Cơ Chế Dẫn Truyền Thần Kinh
Dẫn truyền thần kinh diễn ra chủ yếu qua hai phương thức: dẫn truyền điện và dẫn truyền hóa học.
Dẫn Truyền Điện
Khi một neurone nhận đủ kích thích, một điện thế hoạt động (action potential) sẽ được sinh ra. Điện thế này di chuyển dọc theo sợi trục nhờ sự thay đổi nhanh chóng của điện thế giữa bên trong và bên ngoài màng tế bào. Quá trình này liên quan đến sự di chuyển của ion natri (Na+) và kali (K+) qua các kênh ion trong màng tế bào.
Dẫn Truyền Hóa Học
Dẫn truyền hóa học xảy ra tại các khớp thần kinh (synapse) - điểm kết nối giữa hai neurons. Khi một điện thế hoạt động đến đầu cuối của axon, nó kích thích các bong bóng nhỏ chứa chất dẫn truyền thần kinh (neurotransmitter) giải phóng vào khe khớp. Những chất này sau đó gắn vào các thụ thể trên màng của neuron kế tiếp, gây ra phản ứng điện hoặc hóa học trong neuron đó.
Các Chất Dẫn Truyền Thần Kinh Chính
Có nhiều loại chất dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh, mỗi loại có chức năng và cách thức hoạt động riêng biệt.
Acetylcholine
Là một chất dẫn truyền thần kinh chính trong hệ thần kinh ngoại biên, acetylcholine thường tham gia vào quá trình kích thích cơ bắp, cũng như các chức năng của hệ thần kinh trung ương như học tập và nhớ.
Dopamine
Dopamine đóng vai trò quan trọng trong điều chỉnh cảm xúc, động lực và hệ thống thưởng của não. Sự thiếu hụt dopamine có liên quan đến bệnh Parkinson, trong khi sự dư thừa có liên quan đến tâm thần phân liệt.
Serotonin
Hoạt động chủ yếu trong việc điều chỉnh tâm trạng, giấc ngủ và sự thèm ăn. Mức serotonin thấp thường liên quan đến trầm cảm, lo âu.
Ý Nghĩa và Ứng Dụng
Nghiên cứu về dẫn truyền thần kinh không chỉ giúp chúng ta hiểu rõ hơn về cách thức hoạt động của não bộ mà còn mở ra nhiều triển vọng trong điều trị các bệnh lý thần kinh. Các phương pháp điều trị dựa trên cơ chế dẫn truyền thần kinh hiện đang được phát triển nhằm cải thiện triệu chứng cho những bệnh như Parkinson, Alzheimer, và các rối loạn tâm thần khác.
Kết Luận
Dẫn truyền thần kinh là một quá trình phức tạp và cần thiết cho sự hoạt động bình thường của hệ thần kinh. Hiểu biết sâu sắc về nó không chỉ đóng góp vào nền tảng khoa học y học mà còn cung cấp những gợi ý cho các phương pháp điều trị và cải thiện chất lượng cuộc sống của con người.
Căng Thẳng Oxy Hóa, Glutamate và Các Rối Loạn Thoái Háo Thần Kinh Dịch bởi AI American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 262 Số 5134 - Trang 689-695 - 1993
Ngày càng có nhiều bằng chứng thực nghiệm cho thấy căng thẳng oxy hóa là một yếu tố gây ra, hoặc ít nhất là một nhân tố phụ, trong bệnh lý thần kinh của một số rối loạn thoái hóa thần kinh ở người lớn, cũng như trong đột quỵ, chấn thương, và co giật. Đồng thời, sự hoạt động quá mức hoặc dai dẳng của kênh ion phụ thuộc glutamate có thể gây thoái hóa neuron trong cùng các điều kiện này. Glutamate và các axit amin có tính axit liên quan được cho là các chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính trong não và có thể được sử dụng bởi 40 phần trăm các khớp thần kinh. Do đó, hai cơ chế rộng lớn—căng thẳng oxy hóa và hoạt động quá mức của các thụ thể glutamate—đang hội tụ và đại diện cho những quá trình nối tiếp cũng như tương tác, mang lại con đường chung cuối cùng cho tính nhạy cảm của tế bào não. Việc phân bố rộng rãi trong não của các quá trình điều chỉnh căng thẳng oxy hóa và trung gian truyền dẫn thần kinh glutamatergic có thể giải thích phạm vi rộng lớn của các rối loạn mà cả hai đã được đề cập. Tuy nhiên, sự biểu hiện khác biệt của các thành phần của các quá trình này trong các hệ thống thần kinh đặc thù có thể giải thích cho sự thoái hóa thần kinh chọn lọc trong một số rối loạn nhất định.
#căng thẳng oxy hóa #glutamate #rối loạn thần kinh #thoái hóa thần kinh #chất dẫn truyền thần kinh #bệnh lý thần kinh #đột quỵ #co giật #glutamatergic
Kích hoạt dẫn truyền thần kinh glutamatergic bởi Ketamine: Một bước mới trong con đường từ chặn thụ thể NMDA đến những rối loạn dopaminergic và nhận thức liên quan đến vỏ não trước trán Dịch bởi AI Journal of Neuroscience - Tập 17 Số 8 - Trang 2921-2927 - 1997
Liều ketamine dưới gây mê, một chất đối kháng thụ thể NMDA không cạnh tranh, làm suy giảm chức năng của vỏ não trước trán (PFC) ở chuột và gây ra các triệu chứng ở người tương tự như những gì quan sát được ở bệnh tâm thần phân liệt và trạng thái phân ly, bao gồm suy giảm hiệu suất trong các bài kiểm tra nhạy cảm với thùy trán. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng ketamine có thể làm suy yếu chức năng PFC một phần là do tương tác với dẫn truyền thần kinh dopamine ở khu vực này. Nghiên cứu này nhằm xác định cơ chế mà ketamine có thể làm gián đoạn dẫn truyền thần kinh dopaminergic trong, và các chức năng nhận thức liên quan đến, PFC. Một nghiên cứu đáp ứng liều chi tiết sử dụng vi thẩm phân ở chuột tỉnh táo cho thấy rằng liều thấp của ketamine (10, 20 và 30 mg/kg) làm tăng dòng glutamate trong PFC, cho thấy rằng ở những liều này, ketamine có thể làm tăng dẫn truyền thần kinh glutamatergic trong PFC tại các thụ thể glutamate không phải NMDA. Một liều gây mê của ketamine (200 mg/kg) làm giảm, và một liều trung gian 50 mg/kg không ảnh hưởng đến, mức độ glutamate. Ketamine, ở liều 30 mg/kg, cũng làm tăng sự giải phóng dopamine trong PFC. Sự gia tăng này bị chặn bởi việc áp dụng vào PFC của chất đối kháng thụ thể AMPA/kainate, 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione CNQX. Hơn nữa, sự kích hoạt giải phóng dopamine do ketamine gây ra và sự suy giảm luân phiên không gian kéo dài ở loài gặm nhấm, một nhiệm vụ nhận thức nhạy cảm với PFC, đã được cải thiện bởi sự điều trị trước toàn thân với chất đối kháng thụ thể AMPA/kainate LY293558. Những phát hiện này cho thấy rằng ketamine có thể làm gián đoạn dẫn truyền thần kinh dopaminergic trong PFC cũng như các chức năng nhận thức liên quan đến khu vực này, một phần, thông qua việc tăng giải phóng glutamate, từ đó kích thíchcác thụ thể glutamate không phải NMDA sau synapse.
Rối Loạn Tăng Động Giảm Chú Ý và Đối Xứng của Nhân Đuôi Dịch bởi AI Journal of Child Neurology - Tập 8 Số 4 - Trang 339-347 - 1993
Cơ sở thần kinh của rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD) vẫn chưa được hiểu rõ. Dựa trên các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra sự thiếu hụt chuyển hóa trong vùng nhân đuôi - thể vân ở bệnh nhân ADHD, chúng tôi đã sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ để điều tra các kiểu hình thái của đầu nhân đuôi ở trẻ em bình thường và trẻ em mắc ADHD. Ở trẻ em bình thường, 72,7% có biểu hiện kiểu đối xứng bên trái lớn hơn bên phải (L > R), trong khi 63,6% trẻ em ADHD có kiểu đối xứng ngược lại (L < R) của đầu nhân đuôi. Sự đảo ngược đối xứng bình thường này ở trẻ em ADHD là do nhân đuôi bên trái nhỏ hơn một cách đáng kể. Sự đảo ngược đối xứng của đầu nhân đuôi nổi bật nhất ở nam giới mắc ADHD. Những kết quả này cho thấy đối xứng hình thái bình thường (L > R) trong vùng nhân đuôi có thể liên quan đến những bất đối xứng được quan sát trong các hệ thống chất dẫn truyền thần kinh bị liên kết với ADHD. Các triệu chứng hành vi của ADHD có thể phản ánh sự không ức chế so với mức độ kiểm soát bán cầu ưu thế thông thường, có thể liên quan đến những sai lệch trong hình thái đối xứng của nhân đuôi - thể vân và sự thiếu hụt trong các hệ thống chất dẫn truyền thần kinh liên quan. (J Child Neurol 1993;8:339-347).
#Rối loạn tăng động giảm chú ý #nhân đuôi #hình thái học #đối xứng #chất dẫn truyền thần kinh
Hệ thống dẫn truyền thần kinh cholinergic trong trí nhớ và chứng mất trí nhớ ở người: Một bài tổng quan Dịch bởi AI SAGE Publications - Tập 38 Số 4 - Trang 535-573 - 1986
Bài báo này tổng hợp ba loại bằng chứng liên quan đến vai trò của acetylcholine trong trí nhớ và chứng mất trí nhớ ở người: (1) bằng chứng bệnh lý thần kinh cho thấy hệ thống dẫn truyền cholinergic bị suy giảm trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer; (2) các nghiên cứu tâm lý dược học đã sử dụng "chặn cholinergic" như một mô hình của suy giảm cholinergic; và (3) các nghiên cứu lâm sàng về liệu pháp "thay thế" cholinergic trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer. Bằng chứng cho thấy hệ thống cholinergic bị suy giảm trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer đã được bổ sung bởi phát hiện rằng việc chặn cholinergic ở những người khỏe mạnh gây ra sự thiếu hụt đáng kể trong việc học (hay "thu nhận") trong trí nhớ hồi tưởng. Kết quả tổng thể của các nghiên cứu về liệu pháp thay thế nói chung không đạt được nhiều kỳ vọng, nhưng một số nghiên cứu đã báo cáo lợi ích trong các bài kiểm tra hồi tưởng và nhận diện. Vai trò của hệ thống cholinergic trong nhiều khía cạnh của trí nhớ vẫn cần được làm sáng tỏ; nhưng có vẻ không có khả năng rằng sự suy giảm cholinergic giải thích cho tất cả các khía cạnh của rối loạn trí nhớ trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer, và có thể việc suy giảm các neurotransmitter khác cũng góp phần vào sự suy giảm trí nhớ.
#acetylcholine #chứng mất trí nhớ #hệ thống cholinergic #trí nhớ #Alzheimer
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ CHỈ SỐ DẪN TRUYỀN THẦN KINH NGOẠI VI CHI DƯỚI Ở NGƯỜI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2Bệnh lý thần kinh đái tháo đường gồm nhiều biểu hiện do tăng glucose máu mạn tính dẫn đến mất myelin của sợi thần kinh, mất chức năng dẫn truyền. Nghiên cứu làm rõ các đặc điểm một số chỉ số dẫn truyền thần kinh của dây thần kinh ngoại vi chi dưới và tình trạng tổn thương thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 để phát hiện sớm, can thiệp kịp thời. Kết quả cho thấy: Tổn thương dây thần kinh chày phải, chày trái, mác nông phải, mác nông trái lần lượt là 67,21%, 68,85%, 19,7 %, 17,2%; Tổn thương dây thần kinh mác phải bằng dây thần kinh mác trái: 86,7%. Dây thần kinh chày, dây thần kinh chày mác, dây thần kinh chày mác nông: thời gian tiềm tàng tăng, biên độ đáp ứng giảm, tốc độ dẫn truyền giảm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về các chỉ số dẫn truyền thần kinh chày, dây thần kinh chày mác, dây thần kinh chày mác nông giữa bên phải và bên trái. Các dây thần kinh chày phải, chày trái, mác nông có biểu hiện bất thường theo các tỉ lệ khác khau ở người đái tháo đường.
#Bệnh lý thần kinh ngoại vi; chỉ số dẫn truyền; thời gian tiềm
Điều chỉnh các con đường truyền dẫn thần kinh glutamatergic, dopaminergic và cholinergic trong nãu striatum cùng với rối loạn vận động ở chuột có thủy não do kaolin gây ra Dịch bởi AI Springer Science and Business Media LLC - Tập 19 - Trang 1-14 - 2022
Thủy não được đặc trưng bởi sự tích tụ bất thường của dịch não tủy trong các não thất và gây ra sự suy giảm vận động. Các cơ chế dẫn đến các thay đổi vận động vẫn chưa được làm rõ. Sự phình to của các não thất đã chèn ép vùng hạch nền, một nhóm hạch liên quan đến mạch vận động dưới vỏ não. Ở đây, chúng tôi đã sử dụng mô hình chuột con tiêm kaolin để nghiên cứu tác động của thủy não cấp tính và mãn tính, 1 và 5 tuần sau điều trị, tương ứng đến ba con đường truyền dẫn thần kinh chính (glutamatergic, dopaminergic và cholinergic) trong vùng hạch đuôi. Các chuột được đánh giá về sự suy giảm vận động. Nồng độ các dấu hiệu protein trước và sau synapse liên quan đến các kết nối glutamatergic, dopaminergic và cholinergic trong vùng hạch đuôi được đánh giá. Tiêm nhuộm tế bào nội bào kết hợp với phương pháp nhuộm hóa học miễn dịch chất P đã được sử dụng để phân biệt giữa các tế bào neuron dài nhánh trung bình đường đi trực tiếp và gián tiếp trong vùng hạch đuôi (d và i-MSNs) nhằm phân tích sự thay đổi mật độ gai nhánh của chúng. Các chuột bị thủy não cho thấy hành vi đi lại trong không gian mở bị suy yếu. Tuy nhiên, chuột đực nhưng không phải chuột cái thể hiện các cử động điển hình và hiệu suất rotarod suy giảm. Về mặt hình thái học, sự gia tăng kích thước các não thất bên lớn hơn ở điều kiện thủy não mãn tính so với cấp tính. Về mặt hóa sinh, các chuột bị thủy não có mức độ synaptophysin, transporter glutamate vesicular 1, và protein mật độ sau synapse glutamatergic 95 trong vùng hạch đuôi giảm đáng kể, cho thấy sự giảm kích thích từ vỏ não đến vùng hạch đuôi. Mức biểu hiện của GluR2/3 cũng giảm cho thấy những thay đổi trong thành phần của thụ thể glutamate. Mật độ các gai nhánh, các tương ứng hình thái học của các tiêu điểm synapse kích thích, trên cả d và i-MSNs cũng giảm. Thủy não đã làm thay đổi biểu hiện của thụ thể dopamine loại 1 (DR1) và 2 (DR2) mà không ảnh hưởng đến mức độ tyrosine hydroxylase. DR1 giảm đi trong cả thủy não cấp tính và mãn tính, trong khi DR2 chỉ bắt đầu giảm sau đó trong thủy não mãn tính. Vì dopamine kích thích d-MSNs thông qua DR1 và ức chế i-MSNs qua DR2, những phát hiện của chúng tôi cho thấy thủy não đã giảm điều chỉnh một cách bền vững con đường thần kinh hạch nền trực tiếp và làm mất cảm giác ức chế của con đường gián tiếp trong giai đoạn sau của thủy não mãn tính. Thủy não cũng duy trì mức độ choline acetyltransferase trong vùng hạch đuôi suy giảm, cho thấy sự giảm điều chỉnh cholinergic. Thủy não đã thay đổi các con đường truyền dẫn thần kinh glutamatergic, dopaminergic và cholinergic trong vùng hạch đuôi và làm lệch cân bằng giữa các mạch hạch nền trực tiếp và gián tiếp, có thể đóng góp vào sự suy giảm vận động trong thủy não.
#Thủy não #dịch não tủy #động vật thí nghiệm #truyền dẫn thần kinh glutamatergic #dopaminergic #cholinergic #vận động
ĐÁNH GIÁ BIẾN ĐỔI LÂM SÀNG VÀ ĐIỆN DẪN TRUYỀN THẦN KINH Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN LỌC MÁU CHU KỲ BẰNG THẬN NHÂN TẠO THƯỜNG QUY KẾT HỢP HDF-ONLINEĐặt vấn đề: tỷ lệ tổn thương thần kinh ngoại vi tương đối cao, đặc biệt ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu định kì. Do đó, phát hiện và điều trị hiệu quả bệnh thần kinh ngoại vi có thể nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Mục tiêu nghiên cứu: đánh giá sự biến đổi lâm sàng và đánh giá một số chỉ số điện dẫn truyền thần kinh sau lọc máu chu kỳ bằng thận nhân tạo thường quy kết hợp với kỹ thuật HDF-Online ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. Đối tượng và phương pháp: nghiên cứu mô tả cắt ngang 80 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ từ tháng 07/2021 đến 07/2022. Kết quả: nam chiếm 47,5%, tuổi trung bình là 54,5±15,65 tuổi. Sau 6 tháng, bệnh nhân biểu hiện rối loạn cảm giác giảm từ 75% còn 45%, rối loạn dinh dưỡng giảm từ 38,8% còn 21,25% và rối loạn phản xạ từ 35% còn 12,5%. Đối với chỉ số điện dẫn truyền thần kinh dây mác: tốc độ và biên độ dẫn truyền thần kinh gia tăng, thời gian tiềm vận động giảm có ý nghĩa sau 6 tháng. Đối với dây chày, tốc độ dẫn truyền vận động và biên độ đều tăng. Thời gian tiềm vận động dây thần kinh chày giảm không có ý nghĩa thống kê. Ở dây thần kinh trụ, biên độ dẫn truyền tăng, thời gian tiềm giảm sau 6 tháng. Ở dây giữa, các chỉ số điện dẫn truyền thần kinh cải thiện đáng kể. Kết luận: biện pháp lọc máu kết hợp giữa HD và HDF-Online có thể cải thiện các đặc điểm lâm sàng, một số chỉ số điện dẫn truyền thần kinh ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối.
#suy thận mạn giai đoạn cuối #điện dẫn truyền thần kinh #HDF-Online #Cần Thơ
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ ĐIỆN SINH LÝ CỦA TỔN THƯƠNG THẦN KINH NGOẠI VI Ở NGƯỜI BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (ĐTĐ) TÝP 2 MỚI ĐƯỢC CHẨN ĐOÁNMục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng và điện sinh lý của tổn thương thần kinh ngoại vi ở người bệnh Đái tháo đường (ĐTĐ) týp 2 mới được chẩn đoán. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang được thực hiện trên 98 người bệnh Đái tháo đường týp 2 mới được chẩn đoán tại khoa Nội tiết – Đái tháo đường và trung tâm Thần kinh bệnh viện Bạch Mai. Kết quả: Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 58,05 ± 12,82. Nhóm tuổi hay gặp nhất là nhóm trên 60 tuổi 45,9%, tỷ lệ nam/ nữ là 1,45. Tỷ lệ người bệnh có bệnh lý Tăng huyết áp đi kèm là 65,3%, rối loạn lipid máu là 71,4%. Tại thời điểm phát hiện bệnh lý Đái tháo đường, đa số bệnh nhân có mức HbA1C cao trên 7% chiếm tỷ lệ 86,7%, với mức HbA1C trung bình là 11,8%. Giảm/ mất phản xạ gân Achille là dấu hiệu lâm sàng hay gặp, gợi ý tổn thương thần kinh ở người ĐTĐ. Có 22 người bệnh (22.5%) có biến đổi trên đo dẫn truyền thần kinh. Trong đó, giảm biên độ vận động chiếm tỷ lệ 26% và kéo dài tốc độ dẫn truyền cảm giác (20%) là hay gặp nhất. Kết luận: Đo dẫn truyền thần kinh có thể cho thấy những thay đổi sớm về tổn thương thần kinh ngoại biên của người bệnh ĐTĐ mới được chẩn đoán.
#Đái tháo đường #Điện cơ #Dẫn truyền thần kinh.
Phản ứng cơ học của cơ detrusor ở chuột, chuột bạch, khỉ và người đối với kích thích trường điện: một nghiên cứu so sánh Dịch bởi AI Naunyn-Schmiedebergs Archiv für Pharmakologie und experimentelle Pathologie - Tập 363 - Trang 543-550 - 2001
Mục tiêu của cuộc điều tra hiện tại là so sánh phản ứng cơ học đối với kích thích điện trường (EFS), cũng như dẫn truyền thần kinh cholinergic và không adrenergic, không cholinergic (NANC) trong các mẫu cơ detrusor của chuột bạch, chuột, khỉ và người. Phản ứng đối với EFS (tần số xung 0.05, 0.5 và 1 ms, 50 V, 1–15 Hz) của mẫu cơ detrusor từ chuột bạch, chuột, khỉ và người được ghi nhận một cách isometric trước và sau khi chặn các thụ thể muscarinic và/hoặc thụ thể P2-purinoreceptor, cũng như sau khi giảm nhạy cảm của thụ thể P2-purinoceptor hoặc chặn sự truyền xung thần kinh. Các xung đơn có độ dài 0.05 ms đã kích thích phản ứng ở các mẫu detrusor của chuột bạch hoặc chuột, điều này bị loại bỏ bởi tetrodotoxin (TTX), gợi ý rằng chúng có bản chất thần kinh. Trong khi đó, ở các mẫu cơ detrusor của khỉ và người, các xung đơn tương tự không đủ để tạo ra phản ứng co cơ. Phản ứng của các mẫu detrusor chuột và chuột bạch đối với các xung đơn có độ dài 0.5 ms và 1 ms chủ yếu có bản chất myogenic. Trong khi ở các mẫu chuột và chuột bạch, phản ứng thần kinh chỉ bị giảm một phần khi có mặt atropine, thì ở các mẫu khỉ và người, phản ứng này bị loại bỏ hoàn toàn. Khi có mặt atropine, trong khi suramin chỉ làm giảm một phần phản ứng EFS ở các mẫu detrusor của chuột hoặc chuột bạch, phản ứng nhạy cảm với α,β-methyleneATP hoàn toàn đã rõ ràng ở các mẫu detrusor của chuột bạch. Điều này gợi ý rằng có sự tham gia của các chất truyền dẫn khác ngoài ATP trong phản ứng NANC của các mẫu detrusor chuột.
#kích thích điện trường #cơ detrusor #chuột bạch #chuột #khỉ #người #dẫn truyền thần kinh #phản ứng cơ học
Ảnh hưởng của dung môi nước đến không gian cấu hình của tryptamine. Phân tích cấu trúc và điện tử Dịch bởi AI Journal of Molecular Modeling - Tập 19 - Trang 1109-1123 - 2012
TRA (3-[2-aminoethyl]indole) là một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng với sự tương đồng về cấu trúc và hóa học gần gũi với chất dẫn truyền thần kinh serotonin (5-hydroxytryptamine) và melatonin (5-methoxy-N-acetyltryptamine), đóng vai trò then chốt trong hành vi hàng ngày của con người. Hơn nữa, TRA và các hợp chất indole khác là những chất chống oxy hóa rất hiệu quả. Trong công trình này, không gian cấu hình của TRA đã được khảo sát trong dung dịch nước, mô phỏng dung môi bằng mô hình liên tục mang tính phân cực. Các tối ưu hóa hình học được thực hiện ở mức B3LYP/6-31+G**. Phân bố điện tử được phân tích ở mức tính toán tốt hơn, nhờ đó cải thiện bộ cơ sở (6-311++G**). Một nghiên cứu hình thái học dựa trên lý thuyết của Bader (các nguyên tử trong phân tử) và khung tổng hòa liên kết tự nhiên (NBO) đã được thực hiện. Những thay đổi trong cấu trúc được tìm thấy trong dung dịch liên quan đến các cơ chế phân tán điện tích, điều này giải thích những thay đổi trong tỷ lệ cấu hình tương đối ở pha nước. Ảnh hưởng của dung môi lên thế năng tĩnh điện phân tử (MEPs) cũng đã được định lượng và hợp lý hóa thông qua các cơ chế phân tán điện tích, do đó kết nối các thay đổi trong MEPs với thay đổi trong cấu trúc, phân cực liên kết, quần thể liên kết orbital, điện tích tự nhiên và các thuộc tính hình thái liên kết. Hơn nữa, các hệ số phân cực và mô-men lưỡng cực đã được tính toán. Tất cả các cấu hình đều được xem xét. Kết quả của chúng tôi là dự đoán đầu tiên về độ phân cực của TRA. Các kết quả được báo cáo góp phần vào việc hiểu biết về cấu trúc, độ ổn định và phản ứng của TRA và các dẫn xuất indole khác.
#TRA #tryptamine #chất dẫn truyền thần kinh #cấu hình #dung môi nước #phân tích điện tử #ổn định hình thái
