Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Túi phình động mạch não là gì? Cơ chế và điều trị

Tiếng Anhintracranial aneurysm

Tên gọi khácphình động mạch nãotúi phình mạch nãophình mạch máu não

Túi phình động mạch não là tình trạng giãn khu trú bất thường của thành động mạch trong sọ do suy thoái màng chun trong và lớp cơ trơn, có nguy cơ vỡ gây xuất huyết dưới nhện đe dọa tính mạng.

247 lượt xem Cập nhật 25/8/2026

Túi phình động mạch não (intracranial aneurysm hoặc cerebral aneurysm) là tình trạng giãn khu trú bất thường dạng hình túi hoặc hình thoi của thành động mạch trong sọ, phát sinh do sự suy thoái cấu trúc lớp màng chun trong (internal elastic lamina) và lớp cơ trơn (tunica media) dưới tác động phối hợp của áp lực huyết động dòng chảy và các phản ứng viêm mạn tính. Túi phình động mạch não là nguyên nhân hàng đầu gây xuất huyết dưới nhện không do chấn thương (aneurysmal subarachnoid hemorrhage - aSAH)—một biến cố thần kinh cấp tính nguy kịch với tỷ lệ tử vong và tàn phế cao nếu không được chẩn đoán và can thiệp kịp thời.

Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ

Theo công trình tổng quan hệ thống và phân tích gộp của Vlak và cộng sự (2011) trên 68 nghiên cứu với tổng cộng 94912 bệnh nhân, tỷ lệ hiện mắc túi phình động mạch não chưa vỡ trong dân số trưởng thành không kèm bệnh lý phối hợp ước tính khoảng 3,2% (khoảng tin cậy 95%: 1,9%–5,2%). Tỷ lệ này biến thiên theo giới tính và độ tuổi, trong đó phụ nữ có tỷ số hiện mắc cao hơn nam giới và tỷ lệ gia tăng rõ rệt ở nhóm người sau tuổi 30.

Các yếu tố nguy cơ chính hình thành và làm phát triển túi phình động mạch não bao gồm:

  • Yếu tố nguy cơ thay đổi được: Hút thuốc lá mạn tính và tăng huyết áp động mạch là hai yếu tố nguy cơ độc lập mạnh nhất thúc đẩy thoái hóa thành mạch và làm tăng nguy cơ vỡ túi phình. Lạm dụng rượu bia nặng và sử dụng chất kích thích giao cảm cũng làm tăng đột biến áp lực lòng mạch.
  • Yếu tố nguy cơ không thay đổi được: Giới tính nữ, tiền sử gia đình có người thân trực hệ mắc phình mạch não (tỷ số hiện mắc tăng từ 2 đến 4 lần) và các rối loạn mô liên kết di truyền như bệnh thận đa nang nhiễm sắc thể trội (ADPKD với tỷ số hiện mắc tăng gần 7 lần), hội chứng Marfan và hội chứng Ehlers-Danlos.

Cơ chế bệnh sinh và sinh lý bệnh học huyết động

Quá trình hình thành và phát triển của túi phình động mạch não là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa áp lực huyết động cơ học và phản ứng viêm mạch máu:

  • Tác động của ứng suất trượt thành mạch (Wall Shear Stress - WSS): Túi phình thường xuất phát tại các vị trí phân nhánh của đa giác Willis (Circle of Willis)—nơi dòng máu có vận tốc cao và đổi hướng đột ngột tạo ra ứng suất trượt bất thường. Ứng suất trượt cao kéo dài gây rối loạn chức năng tế bào nội mô và hoạt hóa con đường truyền tín hiệu viêm.
  • Thâm nhiễm tế bào viêm và tái cấu trúc chất nền ngoại bào: Các đại thực bào và tế bào lympho T thâm nhiễm vào thành mạch, giải phóng các cytokine tiền viêm và enzyme tiêu hủy protein (đặc biệt là matrix metalloproteinase như MMP-2 và MMP-9). Quá trình này phá hủy các sợi collagen loại I và collagen loại III, làm đứt gãy màng chun trong và gây teo lớp cơ trơn, khiến thành mạch mỏng dần và phình ra dưới áp lực mạch đập.

Phân loại hình thái và vị trí giải phẫu

Dựa trên đặc điểm hình thái học, túi phình động mạch não được chia thành ba nhóm chính:

  • Túi phình hình túi (Saccular Aneurysm): Chiếm đa số các trường hợp (khoảng 90%), có dạng túi lồi khu trú với cổ túi phình phân định rõ với thân mạch máu mang, thường xuất hiện tại các điểm chia nhánh động mạch.
  • Túi phình hình thoi (Fusiform Aneurysm): Giãn nở chu vi đồng đều toàn bộ đoạn động mạch, không có cổ túi phình rõ rệt, thường liên quan đến xơ vữa động mạch nặng hoặc viêm mạch.
  • Túi phình bóc tách (Dissecting Aneurysm): Hình thành do rách lớp nội mạc, khiến máu luồn vào giữa các lớp thành mạch tạo thành lòng giả.

Về vị trí giải phẫu, khoảng 85% đến 90% túi phình nằm ở hệ thống tuần hoàn não trước (gồm động mạch thông trước, động mạch cảnh trong đoạn tận, động mạch não giữa và động mạch thông sau), trong khi 10% đến 15% nằm ở hệ tuần hoàn não sau (động mạch thân nền, động mạch đốt sống và các động mạch tiểu não).

Phân tầng nguy cơ vỡ túi phình: Thang điểm PHASES và thử nghiệm ISUIA

Hai công trình đoàn hệ kinh điển quy mô lớn—thử nghiệm ISUIA do Wiebers và cộng sự (2003) thực hiện và nghiên cứu xây dựng thang điểm PHASES do Greving và cộng sự (2014) công bố trên The Lancet Neurology—đã cung cấp bằng chứng dịch tễ quan trọng về lịch sử tự nhiên và phân tầng nguy cơ vỡ túi phình chưa vỡ:

  • Kích thước túi phình: Nguy cơ vỡ hàng năm tăng theo cấp số nhân theo kích thước. Túi phình dưới 7 mm ở tuần hoàn não trước có nguy cơ vỡ 5 năm rất thấp (< 0,5%), nhưng nguy cơ tăng vọt đối với túi phình từ 7 đến 12 mm (khoảng 2,6%), từ 13 đến 24 mm (khoảng 14,5%) và các túi phình khổng lồ từ 25 mm trở lên (lên đến 40%).
  • Thang điểm PHASES: Được xây dựng từ dữ liệu của 8382 bệnh nhân trong 6 nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu, tích hợp 6 yếu tố dự báo nguy cơ vỡ trong 5 năm:
    • P (Population - Quần thể): Dân số Nhật Bản hoặc Phần Lan được tính thêm điểm do nguy cơ nền cao.
    • H (Hypertension - Tăng huyết áp): Tiền sử tăng huyết áp làm tăng điểm nguy cơ.
    • A (Age - Tuổi): Bệnh nhân từ 70 tuổi trở lên có nguy cơ vỡ cao hơn.
    • S (Size - Kích thước): Điểm số tăng dần từ mức < 7 mm, 7–9 mm, 10–19 mm đến ≥ 20 mm.
    • E (Earlier SAH - Tiền sử xuất huyết): Từng bị vỡ một túi phình khác trước đó.
    • S (Site - Vị trí): Túi phình ở động mạch thông trước, động mạch thông sau và hệ tuần hoàn sau có điểm số cao hơn động mạch não giữa hoặc động mạch cảnh trong.
  • Hình thái bất thường: Sự xuất hiện của các núm phụ (daughter sac), tỷ lệ cổ trên đáy bất đối xứng hoặc hình dạng méo mó là các dấu hiệu huyết động cảnh báo nguy cơ vỡ cao.

Biểu hiện lâm sàng và các thang điểm phân độ xuất huyết dưới nhện

Túi phình chưa vỡ phần lớn diễn tiến âm thầm không triệu chứng, thường được phát hiện tình cờ qua chụp cắt lớp vi tính (CTA) hoặc chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA). Một số túi phình kích thước lớn có thể gây triệu chứng chèn ép thần kinh khu trú (như liệt dây thần kinh sọ số III gây sụp mi và giãn đồng tử trong túi phình động mạch thông sau).

Khi túi phình bị vỡ, người bệnh trải qua cơn đau đầu sét đánh (thunderclap headache)—được mô tả là cơn đau đầu dữ dội nhất trong cuộc đời, khởi phát đột ngột trong vài giây, kèm theo nôn mửa, cứng gáy, sợ ánh sáng và suy giảm ý thức. Để lượng giá mức độ nặng lâm sàng và tiên lượng, hai thang điểm chuẩn mực được áp dụng:

  • Thang điểm Hunt và Hess: Phân độ từ độ I (đau đầu nhẹ, cứng gáy nhẹ) đến độ V (hôn mê sâu, tư thế mất não).
  • Thang điểm Liên đoàn Phẫu thuật Thần kinh Thế giới (WFNS): Dựa trên điểm hôn mê Glasgow (GCS) và dấu hiệu thần kinh khu trú, từ độ I (GCS 15 không liệt) đến độ V (GCS 3–6 có hoặc không liệt).
  • Thang điểm Fisher cải tiến trên phim chụp cắt lớp vi tính (CT): Lượng giá độ dày lớp máu dưới nhện và xuất huyết não thất để dự báo nguy cơ co thắt mạch máu não.

Hướng dẫn xử trí aSAH theo AHA/ASA 2023 và quản lý biến chứng

Theo bản hướng dẫn cập nhật toàn diện năm 2023 của Hiệp hội Tim mạch/Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA/ASA) do Hoh và cộng sự (2023) công bố trên tạp chí Stroke, bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình đối mặt với ba biến chứng đe dọa tính mạng cần kiểm soát khẩn cấp:

  • Tái xuất huyết sớm (Rebleeding): Nguy cơ cao nhất trong 24 giờ đầu sau vỡ (tỷ lệ tử vong khi tái vỡ vượt quá 50%). Khuyến cáo Class I chỉ định can thiệp loại bỏ túi phình càng sớm càng tốt (tốt nhất trong vòng 24 giờ đầu sau khởi phát).
  • Co thắt mạch máu não và thiếu máu não cục bộ muộn (Delayed Cerebral Ischemia - DCI): Thường xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 14 sau xuất huyết (đỉnh điểm ngày thứ 7 đến thứ 8), do các sản phẩm thoái hóa của hồng cầu (như oxyhemoglobin) kích hoạt co thắt động mạch não kéo dài. Khuyến cáo Class I bắt buộc sử dụng thuốc chẹn kênh calci Nimodipine đường uống với liều 60 mg mỗi 4 giờ liên tục trong 21 ngày nhằm cải thiện kết cục thần kinh.
  • Giãn não thất cấp (Hydrocephalus): Cần được dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) kịp thời để kiểm soát áp lực nội sọ.

Phương pháp điều trị: Can thiệp nội mạch so với Phẫu thuật kẹp clip

Điều trị túi phình động mạch não bao gồm hai nhóm kỹ thuật can thiệp chính nhằm mục tiêu loại bỏ hoàn toàn túi phình khỏi dòng tuần hoàn:

Bảng so sánh hai phương pháp điều trị túi phình động mạch não:

Tiêu chí so sánh Can thiệp nội mạch (Endovascular Coiling & Flow Diverter) Phẫu thuật mở kẹp Clip (Surgical Clipping)
Phương thức thực hiện Xâm lấn tối thiểu qua đường ống thông động mạch đùi hoặc động mạch quay Phẫu thuật mở sọ vi phẫu bộc lộ cổ túi phình dưới kính hiển vi
Cơ chế triệt tiêu Thả vòng xoắn kim loại (coil), đặt stent đổi dòng hoặc thiết bị WEB tạo huyết khối Đặt kẹp clip kim loại vĩnh viễn ngang qua cổ túi phình
Bằng chứng thử nghiệm ISAT (n = 2143) Giảm 22,6% nguy cơ tương đối về tử vong hoặc tàn phế sau 1 năm (giảm tuyệt đối 6,9%) Tỷ lệ tắc hoàn toàn bền vững cao hơn, nguy cơ tái thông và chảy máu tái phát thấp hơn
Ưu thế chỉ định lâm sàng Túi phình cổ hẹp, người bệnh cao tuổi, túi phình hệ tuần hoàn sau Túi phình cổ rộng phức tạp, túi phình động mạch não giữa, có khối máu tụ lớn cần giải áp

Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng ISAT do Molyneux và cộng sự (2002) công bố trên tạp chí The Lancet trên 2143 bệnh nhân vỡ túi phình động mạch não đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân có giải phẫu phù hợp cho cả hai phương pháp, can thiệp nội mạch bằng vòng xoắn kim loại giúp giảm 22,6% nguy cơ tương đối về tử vong hoặc phụ thuộc tàn phế sau 1 năm so với phẫu thuật mở kẹp clip (tỷ lệ biến cố bất lợi 23,5% so với 30,6%; giảm nguy cơ tuyệt đối 6,9%).

Các tiến bộ kỹ thuật mới trong can thiệp nội mạch

Bên cạnh kỹ thuật thả coil truyền thống, hai bước tiến công nghệ đột phá đã mở rộng khả năng điều trị các túi phình phức tạp:

  • Stent chuyển dòng (Flow Diverter): Các thiết bị lưới kim loại dệt dày đặc (như Pipeline Embolization Device, FRED, Surpass) được đặt trong lòng động mạch mang ngang qua cổ túi phình. Stent chuyển dòng làm giảm dòng chảy xoáy vào lòng túi phình, thúc đẩy quá trình hình thành huyết khối tự nhiên bên trong túi phình đồng thời tạo khung cho tế bào nội mô tái tạo thành mạch bình thường qua cổ túi.
  • Thiết bị nút phình trong lòng túi (Woven EndoBridge - WEB): Khung lưới hợp kim tự bung dạng hình cầu hoặc hình trụ được đặt trực tiếp bên trong lòng túi phình cổ rộng tại các điểm phân nhánh, giúp bít tắc túi phình nhanh chóng mà không cần phối hợp dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu kép dài hạn.

Chiến lược theo dõi và quản lý phòng ngừa

Đối với túi phình động mạch não chưa vỡ kích thước nhỏ có điểm số PHASES thấp được lựa chọn điều trị bảo tồn, việc quản lý y khoa đóng vai trò quyết định:

  • Kiểm soát huyết áp nghiêm ngặt duy trì dưới ngưỡng mục tiêu.
  • Cai thuốc lá tuyệt đối và hạn chế tối đa các chất kích thích tim mạch.
  • Theo dõi định kỳ bằng chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) hoặc chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA) sau 6 đến 12 tháng để đánh giá sự gia tăng kích thước hoặc thay đổi hình thái túi phình.

Câu hỏi thường gặp

Túi phình động mạch não có những dấu hiệu nhận biết nào trước khi vỡ?

Phần lớn túi phình chưa vỡ không có triệu chứng rõ rệt. Tuy nhiên, một số túi phình kích thước lớn có thể gây đau đầu khu trú hoặc chèn ép dây thần kinh sọ số III gây sụp mi, nhìn đôi và giãn đồng tử.

Triệu chứng điển hình khi túi phình động mạch não bị vỡ là gì?

Triệu chứng kinh điển là cơn đau đầu dữ dội đột ngột như sét đánh (thunderclap headache), kèm theo cứng gáy, nôn mửa dữ dội, sợ ánh sáng và suy giảm ý thức nhanh chóng.

Thang điểm PHASES giúp ích gì trong việc đánh giá túi phình chưa vỡ?

Thang điểm PHASES tích hợp 6 yếu tố gồm chủng tộc, tăng huyết áp, tuổi, kích thước túi phình, tiền sử xuất huyết dưới nhện và vị trí giải phẫu nhằm ước tính chính xác tỷ lệ nguy cơ vỡ túi phình trong 5 năm để quyết định can thiệp hay theo dõi.

Giữa mổ kẹp clip và can thiệp cuộn coil nội mạch, phương pháp nào tốt hơn?

Can thiệp cuộn coil nội mạch là thủ thuật xâm lấn tối thiểu giúp phục hồi nhanh hơn và giảm nguy cơ tử vong sớm theo thử nghiệm ISAT, trong khi phẫu thuật kẹp clip thích hợp cho túi phình cổ rộng hoặc có khối máu tụ lớn cần giải áp khẩn cấp.

Tài liệu tham khảo

  1. Wiebers, D. O., et al. (2003). Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. The Lancet, 362(9378), 103-110. DOI: 10.1016/s0140-6736(03)13860-3
  2. Molyneux, A., et al. (2002). International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. The Lancet, 360(9342), 1267-1274. DOI: 10.1016/s0140-6736(02)11314-6
  3. Hoh, B. L., et al. (2023). 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 54(7), e314-e370. DOI: 10.1161/str.0000000000000436
  4. Greving, J. P., et al. (2014). Development of the PHASES score for prediction of risk of rupture of intracranial aneurysms: a pooled analysis of six prospective cohort studies. The Lancet Neurology, 13(1), 59-66. DOI: 10.1016/s1474-4422(13)70263-1
  5. Vlak, M. H., Algra, A., Brandenburg, R., & Rinkel, G. J. (2011). Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Neurology, 10(7), 627-636. DOI: 10.1016/s1474-4422(11)70109-0