Suy tim có phân suất tống máu bảo tồn, viết tắt là HFpEF theo danh pháp quốc tế, là một hội chứng lâm sàng tim mạch phức tạp và ngày càng gia tăng trong y học hiện đại. Hội chứng này được đặc trưng bởi các triệu chứng cơ năng và dấu hiệu thực thể điển hình của suy tim, nhưng khi đánh giá qua siêu âm tim hay các thăm dò chẩn đoán hình ảnh thì phân suất tống máu thất trái vẫn duy trì ở mức bình thường hoặc gần như bình thường. Bản chất bệnh sinh cốt lõi không nằm ở suy giảm khả năng co bóp tống máu trong thì tâm thu, mà chủ yếu bắt nguồn từ tình trạng gia tăng độ cứng thành tim, suy giảm khả năng giãn nở và rối loạn đổ đầy máu thất trái trong thì tâm trương, dẫn đến sự gia tăng áp lực đổ đầy buồng tim và gây ứ trệ tuần hoàn phổi nghiêm trọng.
Định nghĩa và công thức xác định phân suất tống máu
Phân suất tống máu là thông số huyết động quan trọng nhất phản ánh hiệu suất bơm máu của tâm thất trái trong mỗi chu chuyển tim, được tính toán dựa trên tỷ lệ giữa thể tích nhát bóp và thể tích buồng thất ở thời điểm cuối thì tâm trương:
Trong công thức kinh điển này, EDV đại diện cho thể tích thất trái cuối tâm trương, còn ESV biểu thị thể tích thất trái còn lại sau khi kết thúc thì tâm thu. Hiệu số giữa hai giá trị này chính là lượng máu được tống vào đại tuần hoàn trong mỗi nhịp tim.
Theo tổng quan lâm sàng uy tín của Redfield (2016) trên tạp chí y học New England, tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy tim có phân suất tống máu bảo tồn đòi hỏi người bệnh phải có chỉ số phân suất tống máu thất trái đo được từ 50% trở lên, đi kèm với các bằng chứng khách quan về rối loạn chức năng tâm trương thất trái hoặc gia tăng áp lực đổ đầy thông qua siêu âm tim Doppler và nồng độ các peptide bài niệu trong huyết tương. Tác giả Redfield (2016) nhấn mạnh rằng HFpEF không phải là một bệnh lý đồng nhất mà là một hội chứng đa yếu tố với sự giao thoa phức tạp của nhiều rối loạn chuyển hóa và tim mạch toàn thân.
Cơ chế bệnh sinh và mô hình viêm vi mạch hệ thống
Quan niệm truyền thống từng xem HFpEF thuần túy là hậu quả cơ học của tình trạng phì đại cơ tim thứ phát do tăng huyết áp kéo dài. Tuy nhiên, các tiến bộ sinh học phân tử đã làm thay đổi căn bản cách nhìn nhận về sinh lý bệnh của hội chứng này.
Mô hình lý thuyết mang tính đột phá của Paulus và Tschöpe (2013) công bố trên tạp chí của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ đã đề xuất một cơ chế sinh bệnh học toàn diện mới cho HFpEF. Theo phân tích của Paulus và Tschöpe (2013), các bệnh lý đồng mắc phổ biến như béo phì, đái tháo đường, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và lão hóa kích hoạt tình trạng viêm toàn thân mức độ thấp kéo dài. Dòng thác viêm này giải phóng các cytokine gây stress oxy hóa tại mạng lưới nội mô vi mạch vành, làm suy giảm sự sinh khả dụng của nitric oxide và giảm hoạt tính của enzyme guanylyl cyclase hòa tan.
Sự suy giảm tín hiệu nội bào này kéo theo sự sụt giảm nồng độ guanosine monophosphate vòng và làm giảm quá trình phosphoryl hóa protein titin bên trong các tế bào cơ tim. Hậu quả là phân tử titin bị kéo căng quá mức, gia tăng độ cứng thụ động của sợi cơ tim, đồng thời kích thích các nguyên bào sợi lắng đọng collagen quá mức gây xơ hóa mô kẽ cơ tim. Chuỗi biến đổi vi thể này làm cho thất trái mất đi độ đàn hồi tự nhiên, dẫn đến áp lực trong buồng thất tăng vọt ngay cả khi chỉ tiếp nhận một lượng máu bình thường trong thì tâm trương.
Triệu chứng lâm sàng và thách thức trong chẩn đoán phân biệt
Bệnh nhân mắc suy tim có phân suất tống máu bảo tồn thường có các biểu hiện lâm sàng rất tương đồng với suy tim có phân suất tống máu giảm, khiến việc chẩn đoán phân biệt ban đầu gặp nhiều trở ngại nếu không có sự hỗ trợ của cận lâm sàng.
Triệu chứng cơ năng phổ biến và xuất hiện sớm nhất là khó thở khi gắng sức, khiến người bệnh bị hạn chế nghiêm trọng khả năng vận động thể lực hàng ngày. Khi tình trạng ứ trệ dịch tiến triển nặng hơn, bệnh nhân xuất hiện khó thở khi nằm đầu thấp, các cơn khó thở kịch phát về đêm, mệt mỏi mạn tính và giảm khả năng tập trung do giảm cung lượng tim dự trữ khi hoạt động thể lực.
Khi thăm khám thực thể, bác sĩ có thể ghi nhận các dấu hiệu của hội chứng sung huyết tĩnh mạch như tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, gan to đau do ứ huyết và phù mềm ấn lõm ở hai chi dưới. Nghe tim có thể phát hiện tiếng tim thứ tư phản ánh sự tống máu mạnh của tâm nhĩ vào một buồng thất trái kém giãn nở và cứng nhắc.
Các công cụ phân tầng nguy cơ và thang điểm chẩn đoán
Nhằm giải quyết những khó khăn trong việc nhận diện sớm hội chứng ở giai đoạn tiềm tàng, các hiệp hội tim mạch quốc tế đã phát triển các hệ thống thang điểm đánh giá xác suất mắc bệnh. Các công cụ này tích hợp nhiều tham số lâm sàng và cận lâm sàng bao gồm chỉ số khối cơ thể, tiền sử dùng thuốc hạ huyết áp, sự hiện diện của rung nhĩ, áp lực động mạch phổi ước tính qua siêu âm, tuổi tác và các thông số Doppler mô phản ánh áp lực đổ đầy buồng thất trái.
Khi điểm số đánh giá rơi vào vùng nguy cơ trung bình hoặc chưa rõ ràng, các nghiệm pháp gắng sức tim mạch đóng vai trò then chốt. Việc đo đạc huyết động học hoặc siêu âm tim trong khi bệnh nhân vận động thể lực trên thảm lăn hoặc xe đạp lực kế giúp bộc lộ sự gia tăng áp lực buồng thất trái bất thường mà ở trạng thái nghỉ ngơi tĩnh tại không thể phát hiện được.
Tiến bộ đột phá trong chiến lược điều trị bằng thuốc ức chế SGLT2
Trong nhiều thập kỷ, việc điều trị HFpEF từng là một trong những thách thức lớn nhất của tim mạch học khi hầu hết các nhóm thuốc kinh điển như thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin hay thuốc chẹn beta giao cảm đều không chứng minh được hiệu quả rõ rệt trong việc cải thiện tỷ lệ tử vong và biến cố tim mạch.
Bước ngoặt lịch sử đã mở ra với kết quả của thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng quy mô toàn cầu được công bố bởi Anker và cộng sự (2021) trên tạp chí y học New England. Nghiên cứu mang tính bước ngoặt của Anker và cộng sự (2021) đã chứng minh rằng thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 giúp giảm đáng kể nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim mạch và nhập viện vì đợt cấp suy tim ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn, bất kể bệnh nhân có kèm theo bệnh đái tháo đường hay không.
Cơ chế bảo vệ tim mạch của nhóm thuốc này được giải thích thông qua tác dụng lợi niệu thẩm thấu làm giảm tiền gánh và hậu gánh, cải thiện chức năng nội mô mạch máu, giảm viêm vi mạch và tối ưu hóa chuyển hóa năng lượng của cơ tim.
Quản lý toàn diện bệnh đồng mắc và phục hồi chức năng
Bên cạnh liệu pháp điều trị bằng thuốc trúng đích, việc quản lý thành công bệnh nhân HFpEF đòi hỏi một chiến lược tiếp cận đa mô thức và cá thể hóa sâu sắc. Trọng tâm cốt lõi là kiểm soát tối ưu huyết áp nhằm ngăn ngừa tình trạng phì đại cơ tim tiến triển thêm, ổn định đường huyết, điều chỉnh rối loạn mỡ máu và duy trì nhịp xoang đối với các bệnh nhân có biến chứng rung nhĩ.
Các biện pháp thay đổi lối sống như chế độ ăn giảm muối, giảm cân hợp lý ở bệnh nhân béo phì và tham gia các chương trình tập luyện phục hồi chức năng tim mạch có giám sát đóng vai trò nền tảng. Luyện tập thể lực đều đặn không chỉ giúp tăng cường khả năng trích xuất oxy tại cơ bắp ngoại vi mà còn cải thiện sự linh hoạt của hệ thống vi tuần hoàn, qua đó nâng cao rõ rệt chất lượng cuộc sống và khả năng tự phục vụ của người bệnh.