Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Đột quỵ não cấp là gì? Các công bố khoa học về Đột quỵ não cấp

Đột quỵ não cấp là tình trạng rối loạn chức năng thần kinh khu trú tiến triển nhanh chóng do tổn thương mạch máu não nguyên nhân thiếu máu cục bộ (nhồi máu não) hoặc vỡ mạch máu (xuất huyết não), đòi hỏi can thiệp cấp cứu tái tưới máu khẩn cấp trong cửa sổ thời gian vàng.

366 lượt xem Cập nhật 11/9/2026

Đột quỵ não cấp (Acute stroke) là tình trạng rối loạn chức năng thần kinh khu trú tiến triển nhanh chóng do tổn thương mạch máu não nguyên nhân thiếu máu cục bộ (nhồi máu não) hoặc vỡ mạch máu (xuất huyết não), đòi hỏi can thiệp cấp cứu tái tưới máu khẩn cấp trong cửa sổ thời gian vàng.

Dịch tễ học và phân loại bệnh sinh

Đột quỵ não cấp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật vĩnh viễn ở người trưởng thành trên toàn cầu. Tổn thương tế bào não xảy ra cực kỳ nhanh chóng: trong đột quỵ thiếu máu cục bộ, ước tính có khoảng 1.9 triệu neuron bị hoại tử mỗi phút nếu dòng máu tưới không được tái lập kịp thời.

Về mặt cơ chế bệnh sinh, đột quỵ não cấp được chia thành hai nhóm lớn:

  • Đột quỵ thiếu máu não cấp (Nhồi máu não - Ischemic stroke): Chiếm khoảng 80-85% tổng số các ca đột quỵ. Nguyên nhân do cục máu đông hình thành tại chỗ trên mảng xơ vữa động mạch lớn (xơ vữa động mạch cảnh hoặc động mạch nội sọ), huyết khối di chuyển từ tim (rung nhĩ, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim cũ), hoặc tắc mạch máu nhỏ sâu trong nhu mô não (nhồi máu ổ khuyết).
  • Đột quỵ xuất huyết não cấp (Hemorrhagic stroke): Chiếm khoảng 15-20% các ca đột quỵ, nhưng có tỷ lệ tử vong cao hơn. Bao gồm xuất huyết nội sọ nhu mô (chủ yếu do tăng huyết áp mạn tính gây thoái hóa thành mạch vỡ vi phình mạch Charcot-Bouchard) và xuất huyết dưới nhện (chủ yếu do vỡ túi phình mạch máu bẩm sinh ở đa giác Willis).

Triệu chứng lâm sàng và thang điểm BE-FAST

Nhận diện triệu chứng sớm từ cộng đồng là yếu tố quyết định để đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế có khả năng can thiệp trong cửa sổ thời gian vàng. Thang điểm nhận diện nhanh BE-FAST được áp dụng toàn cầu:

Chữ cái Triệu chứng cảnh báo Biểu hiện lâm sàng cụ thể Ý nghĩa chẩn đoán
B (Balance) Mất thăng bằng đột ngột Chóng mặt dữ dội, đi loạng choạng, mất phối hợp động tác Tổn thương tuần hoàn não sau (tiểu não, thân não)
E (Eyes) Mờ hoặc mất thị lực Nhìn mờ đột ngột một mắt, bán manh, nhìn đôi (song thị) Tắc động mạch mắt hoặc vùng vỏ não thị giác chẩm
F (Face) Méo miệng, liệt mặt Liệt mặt một bên, nếp nhăn mũi má bị mờ, khóe miệng chảy xệ khi cười Liệt dây thần kinh số VII trung ương
A (Arm) Yếu hoặc liệt tay chân Một bên tay hoặc chân yếu rũ, không nâng giữ được quá 10 giây Liệt nửa người do tổn thương bó tháp
S (Speech) Rối loạn ngôn ngữ Nói ngọng, phát âm khó hiểu, không hiểu lời nói hoặc mất ngôn ngữ Tổn thương vùng Broca hoặc vùng Wernicke bán cầu ưu thế
T (Time) Thời gian vàng khẩn cấp Ghi nhận chính xác thời điểm khởi phát triệu chứng lần cuối bình thường Căn cứ quyết định điều trị tái tưới máu

Quy trình chẩn đoán hình ảnh khẩn cấp

Ngay khi tiếp nhận bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp, quy trình chẩn đoán hình ảnh sọ não phải được kích hoạt khẩn cấp (thời gian từ cửa vào viện đến chụp hình ảnh "Door-to-Imaging" mục tiêu dưới 20-25 phút):

  1. Cắt lớp vi tính (CT) sọ não không tiêm thuốc cản quang: Là xét nghiệm đầu tay bắt buộc để phân biệt ngay giữa nhồi máu não và xuất huyết não. Trong vài giờ đầu của nhồi máu não, CT có thể chỉ thấy các dấu hiệu sớm (mất dải ruy-băng vỏ đảo, xóa mờ rãnh cuộn não, dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não giữa), nhưng vai trò quan trọng nhất là loại trừ tuyệt đối xuất huyết não.
  2. CT mạch máu não (CTA) và CT tưới máu não (CTP): Xác định chính xác vị trí tắc mạch lớn (đoạn M1 động mạch não giữa, động mạch cảnh trong) và định lượng thể tích lõi hoại tử (ischemic core) so với vùng tranh tối tranh sáng (penumbra) có khả năng cứu sống.
  3. Cộng hưởng từ sọ não (MRI): Xung khuếch tán DWI (Diffusion Weighted Imaging) là tiêu chuẩn vàng phát hiện nhồi máu não siêu sớm chỉ sau vài phút khởi phát.

Chiến lược can thiệp tái tưới máu tối khẩn cấp

Điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính tập trung vào hai biện pháp tái thông mạch:

1. Liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (IV Thrombolysis)

  • Chất sử dụng: Thuốc hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (Alteplase - rtPA liều 0.9 mg/kg hoặc Tenecteplase - TNK liều 0.25 mg/kg).
  • Cửa sổ thời gian: Trong vòng 4.5 giờ kể từ thời điểm khởi phát triệu chứng.
  • Chống chỉ định: Xuất huyết nội sọ, tiền sử chấn thương sọ não hoặc đột quỵ nặng trong vòng 3 tháng gần nhất, chỉ số đông máu INR > 1.7, tiểu cầu < 100.000/μL, hoặc huyết áp tâm thu > 185 mmHg không kiểm soát được.

2. Can thiệp lấy huyết khối cơ học đường nội mạch (Endovascular Thrombectomy - EVT)

  • Chỉ định: Áp dụng cho các trường hợp tắc các động mạch lớn ở tuần hoàn trước (động mạch cảnh trong hoặc đoạn M1 động mạch não giữa) có điểm NIHSS ≥ 6 và điểm ASPECTS trên CT ≥ 6.
  • Cửa sổ thời gian: Từ 0 đến 6 giờ đầu là cửa sổ chuẩn; có thể mở rộng từ 6 đến 24 giờ dựa trên tiêu chuẩn hình ảnh học tưới máu não theo các thử nghiệm lâm sàng DAWN và DEFUSE-3.
  • Dụng cụ can thiệp: Sử dụng giá đỡ stent kéo huyết khối (stent retriever) phối hợp với ống thông hút áp lực âm tính (aspiration catheter).

Lưu ý lâm sàng: Kiểm soát huyết áp trong đột quỵ cấp là cực kỳ quan trọng. Đối với bệnh nhân có chỉ định tiêu sợi huyết, huyết áp phải được hạ xuống dưới 185/110 mmHg trước khi truyền thuốc và duy trì dưới 180/105 mmHg trong 24 giờ đầu. Đối với bệnh nhân không dùng tiêu sợi huyết, không nên hạ huyết áp quá mức (chỉ can thiệp khi huyết áp > 220/120 mmHg) để bảo tồn tưới máu vùng ranh giới.

Chăm sóc toàn diện và phục hồi chức năng sau đột quỵ

Bệnh nhân cần được nằm điều trị tại Đơn vị Đột quỵ chuyên sâu (Stroke Unit). Các mục tiêu quản trị bao gồm:

  • Theo dõi đường huyết (duy trì 140-180 mg/dL), thân nhiệt (hạ sốt khi nhiệt độ > 37.5°C) và bão hòa oxy SpO2 > 94%.
  • Khởi động điều trị chống ngưng tập tiểu cầu (Aspirin hoặc kết hợp Clopidogrel) sau 24 giờ kể từ khi dùng thuốc tiêu sợi huyết.
  • Điều trị Statin cường độ cao (Atorvastatin 40-80 mg hoặc Rosuvastatin 20-40 mg) để ổn định mảng xơ vữa mạch máu.
  • Tập phục hồi chức năng vận động và ngôn ngữ trị liệu sớm từ ngày thứ hai sau đột quỵ khi huyết động đã ổn định.

Đặc thù tổn thương đột quỵ tuần hoàn não sau

Khoảng 20% các ca đột quỵ thiếu máu cục bộ xảy ra tại hệ thống động mạch sống - nền nuôi dưỡng thân não, tiểu não và thùy chẩm. Đột quỵ tuần hoàn sau là một trong những thách thức chẩn đoán lớn nhất trong cấp cứu thần kinh:

  • Biểu hiện lâm sàng không điển hình: Bệnh nhân thường không có triệu chứng kinh điển như liệt nửa người hay méo miệng mà biểu hiện qua các triệu chứng dễ gây nhầm lẫn: chóng mặt quay cuồng dữ dội, mất điều hòa vận động, nhìn đôi, nuốt nghẹn sặc, nói ngọng hoặc hôn mê đột ngột. Sự chậm trễ chẩn đoán có thể dẫn đến hậu quả thảm khốc.
  • Hội chứng khóa trong (Locked-in Syndrome): Xảy ra do nhồi máu hoàn toàn phần bụng của cầu não (thường do tắc động mạch thân nền). Bệnh nhân tỉnh táo hoàn toàn, nhận biết trọn vẹn môi trường xung quanh nhưng bị liệt toàn bộ tứ chi và các dây thần kinh sọ, chỉ có thể giao tiếp duy nhất bằng cách chớp mắt và cử động nhãn cầu theo chiều dọc.
  • Mở rộng cửa sổ can thiệp lấy huyết khối: Khác với tuần hoàn trước, tổn thương tắc động mạch thân nền cấp tính có tỷ lệ tử vong lên tới 80-90% nếu không được can thiệp. Các hướng dẫn can thiệp quốc tế khuyến cáo có thể chỉ định can thiệp lấy huyết khối cơ học cho bệnh nhân tắc động mạch thân nền trong cửa sổ thời gian kéo dài lên tới 12 đến 24 giờ sau khởi phát triệu chứng.

Chiến lược phòng ngừa thứ phát cá thể hóa

Sau khi vượt qua giai đoạn cấp tính, bệnh nhân cần được thiết lập phác đồ dự phòng thứ phát nghiêm ngặt dựa trên căn nguyên sinh bệnh học theo phân loại TOAST:

  • Đột quỵ do thuyên tắc từ tim (Cardioembolic stroke): Ở bệnh nhân có rung nhĩ không do bệnh van tim, thuốc chống đông đường uống thế hệ mới (DOAC / NOAC như Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran) là lựa chọn ưu tiên hàng đầu, có hiệu quả phòng ngừa tái phát vượt trội và giảm 50% nguy cơ xuất huyết não so với thuốc kháng vitamin K (Warfarin).
  • Kiểm soát tích cực mảng xơ vữa mạch máu: Mục tiêu kiểm soát mỡ máu sau đột quỵ thiếu máu do xơ vữa đòi hỏi hạ nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) xuống dưới 55 mg/dL (1.4 mmol/L) và giảm ít nhất 50% so với mức nền ban đầu bằng cách phối hợp Statin liều cao với Ezetimibe hoặc thuốc ức chế PCSK9.

Câu hỏi thường gặp

Quy tắc nhận diện nhanh dấu hiệu đột quỵ BE-FAST bao gồm những triệu chứng gì?

BE-FAST gồm: B (Balance - mất thăng bằng đột ngột), E (Eyes - mờ hoặc mất thị lực một mắt), F (Face - méo miệng, liệt mặt), A (Arm - yếu hoặc liệt một bên tay chân), S (Speech - nói ngọng, khó phát âm), T (Time - thời gian vàng khẩn cấp gọi cấp cứu).

Cửa sổ thời gian điều trị tái tưới máu cho đột quỵ thiếu máu não cấp bằng thuốc tiêu sợi huyết và lấy huyết khối cơ học là bao lâu?

Thuốc tiêu sợi huyết tĩnh mạch (rtPA hoặc Tenecteplase) có cửa sổ điều trị chuẩn trong vòng 4.5 giờ kể từ thời điểm khởi phát; trong khi can thiệp lấy huyết khối cơ học bằng dụng cụ qua đường nội mạch có thể mở rộng từ 6 đến 24 giờ dựa trên hình ảnh học tưới máu não (CT/MRI perfusion).

Tại sao chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não không tiêm thuốc cản quang là chỉ định đầu tay bắt buộc?

CT sọ não không cản quang giúp phân biệt ngay lập tức giữa nhồi máu não và xuất huyết não nội sọ, là bước quyết định mang tính sống còn để loại trừ tuyệt đối chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết và chống đông.

Tài liệu tham khảo

  1. Białowąs, Białowąs, Michalik et al. (2026). Neuroprotection in acute ischemic stroke: promising pharmacological strategies beyond thrombolysis and thrombectomy. Quality in Sport. DOI: 10.12775/qs.2026.65.74110
  2. Zheng, Li, Chen et al. (2022). Mechanical thrombectomy combined with Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: A systematic review and meta-analyses . Springer Science and Business Media LLC. DOI: 10.21203/rs.3.rs-2054098/v1
  3. Zheng, Li, Chen et al. (2022). Mechanical thrombectomy combined with Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: A systematic review and meta-analyses . Springer Science and Business Media LLC. DOI: 10.21203/rs.3.rs-2054098/v2