Áp xe não là tình trạng nhiễm trùng khu trú gây tích tụ mủ trong nhu mô não, hình thành do sự xâm nhập của vi khuẩn, nấm hoặc ký sinh trùng qua các con đường lan truyền lân cận, đường máu hoặc chấn thương sọ não hở. Đây là một cấp cứu nội khoa và ngoại thần kinh nghiêm trọng có nguy cơ đe dọa tính mạng hoặc để lại di chứng thần kinh vĩnh viễn nếu không được chẩn đoán và can thiệp kịp thời. Bài viết dưới đây trình bày toàn diện về cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân vi sinh, triệu chứng lâm sàng, phương pháp chẩn đoán hình ảnh và chiến lược điều trị áp xe não hiện nay.
1. Khái niệm và dịch tễ học
Về mặt bệnh học, áp xe não (brain abscess hoặc cerebral abscess) đại diện cho phản ứng viêm hoại tử mô não bị bao bọc bởi một lớp vỏ xơ liên kết giàu mạch máu. Quá trình này bắt đầu từ giai đoạn viêm não cục bộ chưa tạo mủ (cerebritis) trước khi tiến triển thành ổ mủ hoàn chỉnh có vỏ bọc rõ ràng.
Theo tổng quan của Brouwer và cộng sự (2014) trên tạp chí New England Journal of Medicine, tỷ lệ mắc áp xe não ước tính từ 0,3 đến 1,3 ca trên 100 000 người mỗi năm tại các quốc gia phát triển. Mặc dù là bệnh lý tương đối hiếm gặp so với viêm màng não mủ, áp xe não có mức độ nguy hiểm rất cao. Nhờ sự ra đời của chụp cắt lớp vi tính (CT), cộng hưởng từ (MRI) và các thế hệ kháng sinh mới, phân tích tổng hợp của Brouwer và cộng sự (2014) trên tạp chí Neurology cho thấy tỷ lệ tử vong do áp xe não đã giảm từ trên 40% trong thời kỳ trước khi có CT xuống còn khoảng 10% đến 15% trong các thập niên gần đây.
2. Căn nguyên vi sinh và đường lây truyền
Tác nhân gây áp xe não rất đa dạng và phụ thuộc vào cơ địa bệnh nhân cũng như đường lây nhiễm ban đầu:
- Vi khuẩn kỵ khí và hiếu khí: Các chủng liên cầu khuẩn (như Streptococcus anginosus, Streptococcus pneumoniae) và tụ cầu khuẩn (Staphylococcus aureus) là những căn nguyên phổ biến nhất. Vi khuẩn kỵ khí như Bacteroides và Fusobacterium thường gặp trong các ổ áp xe bắt nguồn từ viêm tai giữa hoặc xoang.
- Nấm và ký sinh trùng: Thường xuất hiện trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch (nhiễm HIV, ghép tạng, dùng thuốc ức chế miễn dịch). Các tác nhân điển hình gồm Aspergillus, Cryptococcus neoformans và ký sinh trùng Toxoplasma gondii.
Ba con đường lây truyền chính bao gồm:
- Lan truyền trực tiếp từ ổ nhiễm lân cận: Theo Muzumdar và cộng sự (2011), con đường này chiếm từ 40% đến 50% các trường hợp, thường thứ phát sau viêm tai giữa mạn tính, viêm xương chũm hoặc viêm xoang cạnh mũi.
- Lan truyền qua đường máu (đường huyết): Chiếm khoảng 20% đến 30%, bắt nguồn từ các ổ nhiễm xa như viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, áp xe phổi, giãn phế quản hoặc các dị tật tim bẩm sinh có luồng thông phải - trái.
- Sau chấn thương sọ não hoặc phẫu thuật: Chiếm khoảng 10%, do vi khuẩn xâm nhập trực tiếp từ môi trường ngoài qua vết thương rách màng cứng hoặc dụng cụ phẫu thuật.
3. Sinh bệnh học và các giai đoạn tiến triển
Quá trình hình thành áp xe não trải qua bốn giai đoạn mô bệnh học đặc trưng:
| Giai đoạn | Thời gian | Đặc điểm tổn thương mô bệnh học |
|---|---|---|
| Viêm não sớm (Early cerebritis) | Ngày 1 đến ngày 3 | Thâm nhiễm bạch cầu trung tính quanh mạch máu, phù nề mô não và hoại tử cục bộ không ranh giới. |
| Viêm não muộn (Late cerebritis) | Ngày 4 đến ngày 9 | Vùng trung tâm hoại tử tối đa và bắt đầu xuất hiện mạng lưới nguyên bào sợi cùng tân mạch ở rìa ổ viêm. |
| Tạo vỏ sớm (Early capsule) | Ngày 10 đến ngày 13 | Hình thành lớp vỏ collagen bao quanh trung tâm hoại tử mủ, hạn chế sự lan rộng của ổ nhiễm. |
| Tạo vỏ muộn (Late capsule) | Từ ngày 14 trở đi | Vỏ collagen dày chắc với ba lớp mô học hoàn chỉnh, tế bào thần kinh đệm tăng sinh mạnh mẽ xung quanh. |
4. Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của áp xe não phụ thuộc vào kích thước, vị trí giải phẫu của ổ áp xe, tốc độ tăng áp lực nội sọ và độc lực của vi sinh vật. Đáng chú ý, theo Patel và Clifford (2014), tam chứng kinh điển gồm sốt, đau đầu dữ dội và dấu hiệu thần kinh khu trú chỉ xuất hiện đồng thời ở khoảng 20% bệnh nhân, khiến việc chẩn đoán sớm dựa thuần túy vào lâm sàng gặp nhiều khó khăn.
Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp gồm:
- Đau đầu: Triệu chứng phổ biến nhất, thường đau âm ỉ tăng dần hoặc dữ dội, không đáp ứng với thuốc giảm đau thông thường.
- Sốt: Thường ở mức độ nhẹ đến vừa, nhưng có thể vắng mặt ở người già hoặc bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
- Dấu hiệu thần kinh khu trú: Yếu liệt nửa người, rối loạn ngôn ngữ (thất ngôn), mất phối hợp vận động hoặc bán manh tùy theo bán cầu đại não hay tiểu não bị tổn thương.
- Co giật: Cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể hóa xảy ra ở 25% đến 35% các ca bệnh.
- Hội chứng tăng áp lực nội sọ: Buồn nôn, nôn vọt, phù gai thị và biến đổi tri giác từ ngủ gà đến hôn mê sâu.
5. Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán áp xe não dựa trên sự kết hợp giữa đánh giá lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh thần kinh và xét nghiệm vi sinh:
- Chụp cộng hưởng từ sọ não (MRI): Là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán. Hình ảnh áp xe não trên MRI cho thấy vùng trung tâm tăng tín hiệu trên T2W, giảm tín hiệu trên T1W, và đặc biệt là hiện tượng khuếch tán hạn chế mạnh trên chuỗi xung DWI với giá trị ADC giảm thấp (giúp phân biệt với u não hoại tử). Sau tiêm đối quang từ, vỏ áp xe ngấm thuốc dạng viền tròn đều đặn.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT scan): Phương tiện nhanh chóng, sẵn có trong cấp cứu, thể hiện ổ giảm tỷ trọng trung tâm được bao quanh bởi viền ngấm thuốc cản quang mỏng đều và vùng phù não rộng xung quanh.
- Chọc dò tủy sống: Chống chỉ định tương đối khi có khối choán chỗ nội sọ lớn do nguy cơ tụt kẹt não đe dọa tử vong.
- Xét nghiệm vi sinh: Nuôi cấy mủ lấy qua chọc hút hoặc phẫu thuật để định danh vi khuẩn và làm kháng sinh đồ.
6. Nguyên tắc điều trị
Điều trị áp xe não đòi hỏi sự phối hợp khẩn cấp giữa can thiệp ngoại thần kinh và liệu pháp kháng sinh toàn thân:
- Kháng sinh theo kinh nghiệm: Cần được khởi động ngay sau khi lấy mẫu bệnh phẩm vi sinh (hoặc ngay sau chẩn đoán hình ảnh nếu chưa thể phẫu thuật ngay). Phác đồ kinh nghiệm thường kết hợp Cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 (như Ceftriaxone, Cefotaxime) với Metronidazole để bao phủ vi khuẩn kỵ khí; bổ sung Vancomycin nếu nghi ngờ tụt cầu kháng methicillin (MRSA). Thời gian dùng kháng sinh đường tĩnh mạch thường kéo dài từ 4 đến 8 tuần.
- Can thiệp ngoại khoa: Gồm hai phương pháp chính là chọc hút mủ qua định vị (stereotactic aspiration) và phẫu thuật mở sọ cắt bỏ toàn bộ ổ áp xe (craniotomy and excision). Chọc hút định vị dưới hướng dẫn của CT/MRI là phương pháp ít xâm lấn được ưu tiên cho các ổ áp xe ở sâu hoặc vùng chức năng. Phẫu thuật cắt bỏ ổ áp xe được chỉ định khi ổ áp xe có vỏ dày, nhiều ngăn, chứa dị vật hoặc sau chấn thương hở.
- Điều trị hỗ trợ: Kiểm soát phù não và tăng áp lực nội sọ bằng liệu pháp thẩm thấu (Mannitol hoặc muối ưu trương), sử dụng Corticosteroid ngắn ngày khi có đe dọa tụt não, và dùng thuốc chống động kinh dự phòng.
7. Tiên lượng và theo dõi lâu dài
Tiên lượng của áp xe não phụ thuộc trực tiếp vào tình trạng tri giác lúc nhập viện, kích thước và số lượng ổ áp xe, cũng như tốc độ can thiệp y tế. Mặc dù tỷ lệ sống sót đã được cải thiện vượt bậc, khoảng 20% đến 30% bệnh nhân sau hồi phục vẫn có thể mang các di chứng kéo dài như động kinh thứ phát, suy giảm nhận thức hoặc yếu liệt vận động. Bệnh nhân cần được chụp phim MRI kiểm tra định kỳ mỗi 2 đến 4 tuần trong quá trình điều trị để đánh giá sự thoái lui của ổ tổn thương trước khi ngừng kháng sinh.