thumbnail

Lipids

SCIE-ISI SCOPUS (SonsInc.)

  1558-9307

 

 

Cơ quản chủ quản:  WILEY , John Wiley & Sons Inc.

Lĩnh vực:
Cell BiologyBiochemistryOrganic Chemistry

Các bài báo tiêu biểu

Quantitative analysis of phospholipids by thin‐layer chromatography and phosphorus analysis of spots
Tập 1 Số 1 - Trang 85-86 - 1966
George Rouser, A. N. Siakotos, Sidney Fleischer
Dietary Monounsaturated Fatty Acids Are Protective Against Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease Risk Factors
Tập 46 - Trang 209-228 - 2011
Leah G. Gillingham, Sydney Harris-Janz, Peter J. H. Jones
Over 50 years of research has sought to define the role dietary fat plays in cardiovascular disease (CVD) risk. Although optimal dietary fat quantity has been keenly pursued over past decades, attention has recently centered on the value of dietary fat quality. The purpose of the present review is to provide a critical assessment of the current body of evidence surrounding efficacy of dietary monounsaturated fatty acids (MUFA) for reduction of traditional risk factors defining metabolic syndrome (MetS) and CVD. Due to existing and emerging research on health attributes of MUFA rich diets, and to the low prevalence of chronic disease in populations consuming MUFA rich Mediterranean diets, national dietary guidelines are increasingly recommending dietary MUFA, primarily at the expense of saturated fatty acids (SFA). Consumption of dietary MUFA promotes healthy blood lipid profiles, mediates blood pressure, improves insulin sensitivity and regulates glucose levels. Moreover, provocative newer data suggest a role for preferential oxidation and metabolism of dietary MUFA, influencing body composition and ameliorating the risk of obesity. Mounting epidemiological and human clinical trial data continue to demonstrate the cardioprotective activity of the MUFA content of dietary fat. As the debate on the optimal fatty acid composition of the diet continues, the benefit of increasing MUFA intakes, particularly as a substitute for dietary SFA, deserves considerable attention.
Thành phần axit béo của phospholipid não trong quá trình lão hóa và bệnh Alzheimer Dịch bởi AI
Tập 26 Số 6 - 1991
Magnus Söderberg, Conny Edlund, Krister Kristensson, Gustav Dallner
Tóm tắt

Hai loại phospholipid chính, bao gồm phosphatidylethanolamines (PE) và phosphatidylcholines (PC), đã được nghiên cứu ở bốn vùng khác nhau của não người, cụ thể là, trong chất xám trán, chất trắng trán, hồi hải mã và trong cầu hải não. Thành phần axit béo (FA) của các phospholipid này được tìm thấy là đặc trưng cho các vùng khác nhau. PC chủ yếu chứa các axit béo bão hòa và 18∶1, trong khi PE thì giàu axit béo không bão hòa đa. Lão hóa không ảnh hưởng đến thành phần axit béo, trong khi trong bệnh Alzheimer (AD), PE bị thay đổi ở cả bốn vùng, đặc biệt là trong chất xám trán và hồi hải mã. Sự phong phú của axit béo không bão hòa duy nhất chính của PE, 18∶1, không bị thay đổi đáng kể trong bệnh Alzheimer, nhưng có sự gia tăng đáng kể về số lượng tương đối của các thành phần bão hòa 14∶0, 16∶0 và 18∶0. Điều này song song với sự giảm đi của axit béo không bão hòa đa 20∶4, 22∶4 và 22∶6. Chưa rõ liệu những thay đổi quan sát được có đặc trưng cho bệnh Alzheimer hay không. Sự thay đổi trong tỷ lệ axit béo bão hòa/không bão hòa có thể ảnh hưởng đến chức năng tế bào, điều này có thể gây ra một số thiếu hụt thần kinh nhất định. Các phát hiện này không ủng hộ giả thuyết rằng bệnh Alzheimer phản ánh một quá trình lão hóa được tăng tốc.

Lipids in human milk Dịch bởi AI
Tập 34 Số 12 - Trang 1243-1271 - 1999
Robert G. Jensen
Tóm tắt

Tôi đã xem xét các bài báo gần đây (Tháng 3 năm 1995 – Tháng 12 năm 1997) về lipit trong sữa mẹ, bao gồm nhiều nghiên cứu về thành phần axit béo (FA). Các tác động của chế độ ăn uống của mẹ đến các hồ sơ thành phần là rất rõ ràng. Tuy nhiên, cần nhiều dữ liệu hơn về thành phần lipit trong sữa mẹ. Đáng chú ý là rất ít bài báo về thành phần axit béo trong sữa đã báo cáo phân tích sử dụng cột sắc ký khí-lỏng độ phân giải cao. Hai trong số đó là về sữa từ phụ nữ ở Bắc Mỹ. Chế độ ăn uống ở Bắc Mỹ rất đa dạng và số lượng phân tích ít. Chúng tôi chưa có cơ sở dữ liệu đáng tin cậy để cho thấy các khoảng của các axit quan trọng về mặt sinh học. Ngoài gangliosides, rất ít dữ liệu mới về các lipit khác xuất hiện trong thời gian này.

Điều kiện nhuộm màu trong thử nghiệm axit thiobarbituric để phát hiện hydroperoxide lipid Dịch bởi AI
Tập 15 Số 3 - Trang 137-140 - 1980
Tomomi Asakawa, Setsuro Matsushita
Tóm tắt

Phản ứng nhuộm màu trong thử nghiệm axit thiobarbituric để phát hiện hydroperoxide đã bị ức chế hoàn toàn bởi việc thêm EDTA. Do đó, cần phải thêm một muối kim loại vào hỗn hợp phản ứng để hoàn thành phản ứng đồng thời thêm một chất chống oxy hóa để ngăn chặn sự tự oxy hóa khi các axit béo không bão hòa chưa bị oxy hóa đồng thời tồn tại. pH tối ưu của phản ứng được xác định là 3.6 khi sử dụng đệm glycine – axit hydrochloric.

#axit thiobarbituric #hydroperoxide lipid #EDTA #chất chống oxy hóa #pH tối ưu
Tự Oxy hóa methyl linoleate. Phân tách và phân tích các hỗn hợp đồng phân của hydroperoxide methyl linoleate và methyl hydroxylinoleate Dịch bởi AI
- 1977
Henry Chan, Gordon Levett
Tóm tắt

Hỗn hợp các đồng phân hydroperoxide của diene liên hợp thu được từ sự tự oxy hóa của methyl linoleate đã được phân tách bằng phương pháp sắc ký lỏng hiệu năng cao (HPLC). Bốn đồng phân chính đã được thu nhận từ sắc ký hấp thụ và xác định là các đồng phân vị trí 9 và 13 có cấu hình trans-transcis-trans. Các đồng phân hình học sau có liên kết đôi trans liền kề với nhóm hydroperoxide. Các hợp chất hydroxy (methyl hydroxylinoleates) thu được từ các hydroperoxide qua phản ứng khử bằng NaBH4 cũng được phân tách tương tự nhưng với độ phân giải được cải thiện. Đây là trường hợp đầu tiên cho sự phân tách hoàn toàn các hợp chất này và cung cấp một phương pháp nhanh chóng cho việc phân tích của chúng. Khác với sắc ký hấp thụ, sắc ký đảo pha chỉ phân tách các hỗn hợp theo đồng phân hình học của các liên kết đôi mà không theo vị trí của chức hydroxy hoặc hydroperoxide.

Tăng trưởng năm đầu tiên của trẻ sinh non được cho ăn công thức tiêu chuẩn so với công thức bổ sung dầu biển n−3 Dịch bởi AI
Tập 27 Số 11 - Trang 901-907 - 1992
Susan E. Carlson, Richard J. Cooke, Susan H. Werkman, Elizabeth A. Tolley
Tóm tắt

Trẻ sơ sinh có trọng lượng rất thấp (VLBW) (748–1390 g, n=65) được phân ngẫu nhiên nhận công thức kiểm soát hoặc công thức bổ sung dầu biển khi có lượng tiêu thụ >454 kJ (110 kcal)/kg/ngày của một công thức dành cho trẻ VLBW. Các công thức nghiên cứu có hoặc không có dầu biển được cung cấp cho đến 79 tuần tuổi thai (PCA), đầu tiên trong công thức dành cho trẻ sinh non, tiếp theo là công thức dành cho trẻ sinh đủ tháng. Trẻ sơ sinh được theo dõi tại các thời điểm thường xuyên qua 92 tuần PCA. Cân nặng, chiều dài và chu vi đầu được xác định bằng các biện pháp chuẩn hóa và được chuẩn hóa theo số liệu của Trung tâm Thống kê Y tế Quốc gia cho sự phát triển của trẻ sơ sinh sinh đủ tháng cùng độ tuổi và giới tính. Trọng lượng chuẩn hóa trung bình, tỷ lệ cân nặng trên chiều dài và chu vi đầu lớn nhất ở 48 tuần và giảm dần từ đó. Sự giảm sút về trọng lượng chuẩn hóa lớn hơn ở trẻ được cho ăn công thức bổ sung dầu biển. Bắt đầu từ 40 tuần, trẻ bổ sung dầu biển so với trẻ trong nhóm kiểm soát có điểm z cho trọng lượng, chiều dài và chu vi đầu thấp hơn một cách có ý nghĩa. Thêm vào đó, thứ tự sinh (ảnh hưởng tiêu cực) và chiều cao mẹ (ảnh hưởng tích cực) ảnh hưởng đến sự đạt được trọng lượng và chiều dài ở trẻ sơ sinh, như đã được chứng minh trước đây ở trẻ sinh đủ tháng.

Phương pháp lập thể cảm quang nhạy để phân tích tocopherol trong mô Dịch bởi AI
Tập 11 Số 7 - Trang 530-538 - 1976
Steve L. Taylor, Merton P. Lamden, Al L. Tappel
Tóm tắt

Chúng tôi trình bày một phương pháp phân tích tocopherol trong mô nhạy, có khả năng tái lặp cao, kết hợp giữa sự dị hóa trong điều kiện có mặt một lượng lớn axit ascorbic để loại bỏ các chất gây nhiễu, chiết xuất các lipid không dị hóa bằng hexane, và đo lường tocopherol bằng phương pháp phát quang. Giai đoạn lipid không dị hóa chỉ chứa một loại fluorochrome trong dải kích thích 290 nm và phát xạ 330 nm, và đã được xác định là tocopherol qua sắc ký lớp mỏng và sắc ký cột. Sắc ký cột của chiết xuất hexane từ một phần vi thể được spiked tocopherol-14C cho thấy không có sự ôxy hóa đo được thành tocopherylquinone đã xảy ra. Phương pháp đo lường phát quang này đã được áp dụng cho các mẫu đồng nhất và các phân đoạn tế bào từ gan, thận, phổi, tim và hồng cầu của chuột. Các phân đoạn ty thể nặng và vi thể có nồng độ tocopherol tế bào cao nhất.

Resolvins, docosatrienes, và neuroprotectins, các trung gian mới được chiết xuất từ omega-3 và các epimer chịu tác động của aspirin từ cơ thể Dịch bởi AI
- 2004
Charles N. Serhan, Makoto Arita, Song Hong, Katherine Gotlinger
Tóm tắt

Cơ sở phân tử cho tác động có lợi của axit béo omega-3 thiết yếu (n-3) vẫn tiếp tục được quan tâm. Gần đây, chúng tôi đã xác định được các chất trung gian mới hình thành từ axit eicosapentaenoic (EPA) và axit docosahexaenoic (DHA) có tác động sinh học mạnh mẽ, được phát hiện đầu tiên trong việc phục hồi các dịch viêm và trong các mô giàu DHA. Các tên gọi thông thường resolvin (sản phẩm tương tác của giai đoạn phục hồi) và docosatrienes đã được giới thiệu cho các hợp chất sinh học từ các loạt mới này vì chúng có tác dụng chống viêm và điều hòa miễn dịch mạnh mẽ. Các hợp chất có nguồn gốc từ EPA có các tác động sinh học mạnh (tức là, trong khoảng 1–10 nM) được xác định là loạt E và được ký hiệu là resolvins của loạt E (resolvin E1 hoặc RvE1), và những hợp chất được sinh tổng hợp từ tiền chất DHA được ký hiệu là resolvins của loạt D (resolvin D1 hoặc RvD1). Số 1 chỉ định các hợp chất sinh học trong gia đình này (ví dụ: từ 1–4). Các thành viên sinh học từ các cấu trúc triene liên hợp chứa DHA hoặc docosatrienes (DT) có tác dụng điều hòa miễn dịch và bảo vệ thần kinh được gọi là neuroprotectins. Việc điều trị bằng aspirin khởi đầu một loạt epimer liên quan bằng cách kích thích sự hình thành nội sinh của các resolvins và docosatrienes thuộc loạt 17R-D. Các epimer này được ký hiệu là aspirin-activated (AT)-RvD và DT, và có tác dụng chống viêm mạnh mẽ in vivo tương tự như các sản phẩm đường dẫn loạt 17S của chúng. Điều này bao gồm năm loạt khác nhau: (i) resolvins 18R từ EPA (tức là, RvE1); (ii) loạt 17R (AT) resolvins từ DHA (RvD1 đến RvD4); (iii) loạt 17S resolvins từ DHA (RvD1 đến RvD4), (iv) DT từ DHA; và (v) dạng AT của chúng trong loạt 17R DT. Trong bài viết này, chúng tôi cung cấp một cái nhìn tổng quan về sự hình thành và tác động của các con đường và sản phẩm mới được phát hiện này.

Bổ sung axit linoleic liên hợp ở người - những tác động trao đổi chất Dịch bởi AI
Tập 36 Số 8 - Trang 773-781 - 2001
Ann‐Sofi Smedman, Bengt Vessby
Tóm tắt

Việc bổ sung axit linoleic liên hợp (CLA) tạo ra một số tác động sinh lý đối với động vật thí nghiệm, bao gồm giảm lượng mỡ trong cơ thể, giảm sự lắng đọng lipid ở động mạch chủ, và cải thiện thành phần lipid trong huyết thanh. Cho đến nay, các thử nghiệm kiểm soát về tác động của CLA ở người còn hạn chế. Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá tác động của việc bổ sung CLA ở người khỏe mạnh đối với các biến số nhân trắc và chuyển hóa cũng như thành phần axit béo trong lipid huyết thanh và tiểu cầu. Năm mươi ba nam và nữ khỏe mạnh, độ tuổi từ 23–63, đã được phân ngẫu nhiên vào nhóm bổ sung CLA (4,2 g/ngày) hoặc cùng lượng dầu ô liu trong 12 tuần theo phương pháp mù đôi. Tỷ lệ mỡ trong cơ thể đã giảm (−3,8%, P<0.001) ở nhóm được điều trị bằng CLA, với sự khác biệt có ý nghĩa so với nhóm chứng (P=0.050). Cân nặng cơ thể, chỉ số khối cơ thể và đường kính bụng sagital không thay đổi. Không có sự khác biệt lớn giữa các nhóm về lipoprotein trong huyết thanh, axit béo không este hóa, insulin huyết tương, glucose huyết, hoặc chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (PAI‐1). Trong nhóm CLA, tỷ lệ axit stearic, axit docosatetraenoic và axit docosapentaenoic tăng trong lipid huyết thanh và tiểu cầu, trong khi tỷ lệ axit palmitic, axit oleic và axit dihomoγ-linolenic giảm, dẫn đến sự giảm của các hoạt tính desaturase ước tính Δ‐6 và Δ‐9 và sự tăng hoạt tính của Δ‐5 desaturase. Những kết quả này gợi ý rằng việc bổ sung CLA có thể làm giảm tỷ lệ mỡ trong cơ thể ở người và CLA ảnh hưởng đến chuyển hóa axit béo. Không thấy tác động đối với cân nặng cơ thể, lipid huyết thanh, chuyển hóa glucose, hoặc PAI‐1.