Tổn thương thận (kidney injury) là tình trạng suy giảm cấu trúc hoặc rối loạn chức năng của nhu mô thận do các tác nhân thiếu máu cục bộ, độc chất nội sinh hoặc ngoại sinh, và các phản ứng viêm miễn dịch gây ra, bao gồm hai thể bệnh học chính là tổn thương thận cấp (AKI) và bệnh thận mạn (CKD).
Phân loại bệnh học và tiêu chuẩn chẩn đoán
Dựa trên tốc độ tiến triển và thời gian diễn tiến tổn thương, y học phân loại tổn thương thận thành hai hội chứng lâm sàng lớn:
- Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury - AKI): Sự suy giảm đột ngột chức năng lọc cầu thận diễn ra trong vòng vài giờ đến vài ngày. Theo tiêu chuẩn quốc tế KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), AKI được xác định khi: nồng độ creatinin huyết thanh tăng từ 0.3 mg/dL trở lên trong vòng 48 giờ, hoặc creatinin tăng gấp 1.5 lần so với giá trị nền trong 7 ngày, hoặc thể tích nước tiểu giảm dưới 0.5 mL/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ.
- Bệnh thận mạn (Chronic Kidney Disease - CKD): Tình trạng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài trên 3 tháng (biểu hiện qua mức lọc cầu thận eGFR dưới 60 mL/phút/1.73 m2 hoặc có tổn thương thận biểu hiện qua albumin niệu, cặn lắng nước tiểu bất thường hoặc tổn thương trên chẩn đoán hình ảnh).
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Về mặt vị trí giải phẫu và cơ chế sinh lý bệnh, tổn thương thận được chia thành ba nhóm nguyên nhân:
- Tổn thương trước thận (Prerenal): Xuất phát từ tình trạng giảm tưới máu thận hiệu dụng nhưng nhu mô thận chưa bị phá hủy thực thể (như mất máu cấp, mất nước nặng do nôn mửa tiêu chảy, sốc tim, sốc nhiễm khuẩn hoặc suy gan). Nếu được bù dịch và hồi phục huyết động kịp thời, chức năng thận sẽ hồi phục nhanh chóng.
- Tổn thương tại thận (Intrinsic renal): Tổn thương trực tiếp vào các thành phần giải phẫu của nhu mô thận, phổ biến nhất là hoại tử ống thận cấp (ATN) do thiếu máu kéo dài hoặc nhiễm độc chất (kháng sinh aminoglycoside, thuốc cản quang chứa iod, thuốc chống viêm NSAID), viêm cầu thận cấp và viêm thận kẽ cấp do dị ứng thuốc.
- Tổn thương sau thận (Postrenal): Tắc nghẽn cơ học đường dẫn truyền nước tiểu từ đài bể thận đến niệu đạo (như sỏi niệu quản hai bên, phì đại lành tính hoặc ung thư tuyến tiền liệt, u vùng tiểu khung xâm lấn), gây ứ nước đài bể thận, tăng áp lực thủy tĩnh ngược dòng và suy giảm mức lọc cầu thận.
Hậu quả sinh học và rối loạn nội môi
Khi các nephron bị tổn thương, thận mất khả năng duy trì hằng định nội môi, dẫn đến một loạt các biến chứng đe dọa tính mạng:
Hội chứng urê huyết cao tích tụ các sản phẩm chuyển hóa đạm; ứ trệ natri và nước gây phù phổi cấp và tăng huyết áp ác tính; toan chuyển hóa do thận giảm bài tiết ion H+; và đặc biệt là tăng kali máu có thể dẫn đến rung thất và ngừng tim đột ngột.
Chiến lược quản lý và bảo vệ thận
Nguyên tắc kiểm soát tổn thương thận tập trung vào việc loại bỏ nguyên nhân căn nguyên, tối ưu hóa huyết động tưới máu thận, ngừng ngay các thuốc độc cho thận và điều chỉnh liều thuốc theo mức lọc cầu thận. Trong các trường hợp tổn thương nặng có biến chứng kháng trị (tăng kali máu kháng trị, toan chuyển hóa nặng, phù phổi kháng lợi tiểu hoặc hội chứng urê máu cao có biến chứng màng ngoài tim/não), chỉ định điều trị thay thế thận (lọc máu ngắt quãng IHD hoặc lọc máu liên tục CRRT) là biện pháp can thiệp sống còn.