Rối loạn chức năng tâm thu (systolic dysfunction) là tình trạng suy giảm khả năng co bóp và tống máu của tâm thất trong thì tâm thu, đặc trưng bởi sự sụt giảm phân suất tống máu thất trái (left ventricular ejection fraction, LVEF) hoặc thể tích nhát bóp (stroke volume, SV) so với nhu cầu chuyển hóa bình thường của cơ thể. Tình trạng bệnh lý này thường gặp nhất ở tâm thất trái và là cơ chế bệnh sinh trung tâm dẫn tới sự khởi phát, tiến triển của hội chứng suy tim có phân suất tống máu giảm (heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF). Bài viết này trình bày toàn diện cơ chế sinh lý bệnh ở cấp độ phân tử và tế bào, các tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh học, phân loại lâm sàng, các giới hạn huyết động và chiến lược điều trị nội khoa tối ưu nhằm cải thiện tiên lượng sống còn cho bệnh nhân.
Sinh bệnh học và quá trình tái cấu trúc tâm thất
Căn nguyên của rối loạn chức năng tâm thu bắt nguồn từ tổn thương trực tiếp tại cơ tim do nhiều nguyên nhân khác nhau như bệnh động mạch vành thiếu máu cục bộ, viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn vô căn hoặc tình trạng quá tải áp lực mạn tính kéo dài do tăng huyết áp. Sự mất mát không hồi phục của các tế bào cơ tim có chức năng kích hoạt một chuỗi phản ứng bù trừ phức tạp ở cấp độ cơ quan.
Theo công trình tổng quan và đồng thuận kinh điển của Cohn và các cộng sự xuất bản năm 2000 trên tạp chí Journal of the American College of Cardiology, tái cấu trúc tâm thất (cardiac remodeling) là một quá trình biến đổi phức hợp liên quan đến hình thái, kích thước và cấu trúc mô kẽ của quả tim sau tổn thương ban đầu. Dưới tác động của sức căng thành thất gia tăng, buồng tâm thất trái dần biến đổi hình dạng từ dạng hình elip thuôn dài sinh lý sang dạng hình cầu giãn rộng. Sự thay đổi hình học này làm gia tăng đáng kể bán kính buồng tim và lực kháng tải cơ học trong thì co bóp theo quy luật sức căng thành.
Ở cấp độ vi thể và phân tử, các tế bào cơ tim còn sống sót phải trải qua quá trình phì đại lệch tâm thông qua việc tổng hợp và sắp xếp thêm các đơn vị co cơ sarcomere nối tiếp nhau theo chiều dài. Đồng thời, mạng lưới collagen nâng đỡ ngoại bào bị xáo trộn sâu sắc với sự gia tăng quá mức của hiện tượng xơ hóa mô kẽ do hoạt hóa các nguyên bào sợi cơ tim. Quá trình chu chuyển ion canxi nội bào bị rối loạn nghiêm trọng do suy giảm chức năng của bơm canxi mạng sinh chất cơ và rò rỉ qua các kênh canxi ryanodine, dẫn đến suy yếu động lực co cơ của phức hợp sợi actin và myosin.
Để duy trì cung lượng tim tạm thời, hệ thống tuần hoàn kích hoạt các cơ chế bù trừ thần kinh thể dịch bao gồm hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone. Mặc dù sự gia tăng tiết catecholamine và angiotensin có thể duy trì huyết áp động mạch trong giai đoạn cấp, sự kích hoạt mạn tính kéo dài của các trục thần kinh thể dịch này lại gây độc trực tiếp lên cơ tim, thúc đẩy quá trình chết tế bào theo chương trình và đẩy nhanh vòng xoắn suy giảm chức năng tống máu.
Hệ thống phân loại lâm sàng theo hướng dẫn tim mạch
Trong thực hành tim mạch học hiện đại, việc phân tầng người bệnh dựa trên mức độ suy giảm chức năng tống máu có ý nghĩa sống còn để định hướng phác đồ điều trị nội khoa và can thiệp dụng cụ.
Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hội Tim mạch Châu Âu công bố năm 2021 do McDonagh và các cộng sự chủ trì trên tạp chí European Heart Journal, suy tim có liên quan đến rối loạn chức năng tâm thu được phân chia thành ba phân nhóm cụ thể dựa trên chỉ số phân suất tống máu thất trái:
| Phân nhóm suy tim | Chỉ số phân suất tống máu | Đặc điểm lâm sàng và ý nghĩa điều trị |
|---|---|---|
| Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) | Phân suất tống máu dưới hoặc bằng 40% | Rối loạn chức năng tâm thu rõ rệt, buồng thất trái giãn rộng, đáp ứng mạnh với các nhóm thuốc cải thiện tiên lượng sống |
| Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF) | Phân suất tống máu từ 41% đến 49% | Vùng ranh giới chuyển tiếp, cơ tim có biểu hiện rối loạn co bóp mức độ nhẹ, hưởng lợi từ các phác đồ điều trị tương tự thể giảm |
| Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) | Phân suất tống máu từ 50% trở lên | Chức năng tống máu tổng thể còn bảo tồn nhưng có bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương và tăng áp lực đổ đầy thất trái |
Sự phân định ranh giới giữa thể giảm có phân suất tống máu dưới hoặc bằng 40% và các phân nhóm khác cung cấp cơ sở pháp lý và bằng chứng y học vững chắc để áp dụng các can thiệp điều trị chuẩn mực đã được chứng minh hiệu quả qua các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng.
Ranh giới bệnh học và giới hạn huyết động của phân suất tống máu
Trong chẩn đoán lâm sàng, việc phân định ranh giới giữa rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng và hội chứng suy tim thực thụ là điều kiện tiên quyết. Rối loạn chức năng tâm thu là một trạng thái biến đổi bất thường về cấu trúc hoặc huyết động co bóp của cơ tim có thể tiềm ẩn kéo dài nhiều năm mà người bệnh không hề nhận thấy dấu hiệu bất thường. Ngược lại, hội chứng suy tim lâm sàng chỉ được xác lập khi tình trạng suy giảm chức năng bơm máu này bắt đầu gây ra các triệu chứng cơ năng điển hình như khó thở khi gắng sức, mệt mỏi suy nhược cùng các dấu hiệu thực thể của tình trạng ứ trệ dịch tuần hoàn như phù hai chi dưới hoặc tĩnh mạch cổ nổi.
Bên cạnh đó, chỉ số phân suất tống máu thất trái có những giới hạn huyết động cố hữu cần được các bác sĩ lâm sàng lưu ý thận trọng. Phân suất tống máu không phản ánh trực tiếp sức co bóp nội tại độc lập của tế bào cơ tim mà phụ thuộc mật thiết vào điều kiện tiền tải và hậu tải tuần hoàn:
Trong bệnh cảnh hở van hai lá nặng mạn tính, thất trái có một buồng nhận máu áp lực thấp thứ hai là tâm nhĩ trái. Do máu được tống ngược dòng dễ dàng vào nhĩ trái trong thì tâm thu, phân suất tống máu đo được trên siêu âm có thể duy trì ở mức bình thường giả tạo dù sức co bóp nội tại thực sự của cơ tim đã bị thoái hóa suy kiệt nặng. Ngược lại, trong các tình trạng tăng đột ngột hậu tải như cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc hẹp khít van động mạch chủ, hiện tượng bất tương xứng hậu tải có thể khiến phân suất tống máu sụt giảm trầm trọng cấp tính nhưng có thể hồi phục nhanh chóng khi áp lực cản ngoại vi được giải phóng thích hợp mà không đồng nghĩa với hoại tử cơ tim vĩnh viễn.
Phương pháp đánh giá cận lâm sàng và hình ảnh học
Để phát hiện sớm và đánh giá toàn diện mức độ rối loạn chức năng tâm thu, các chuyên gia tim mạch phối hợp nhiều phương thức thăm dò chức năng không xâm lấn:
Siêu âm tim qua thành ngực (transthoracic echocardiography, TTE) là phương tiện chẩn đoán hình ảnh nền tảng được chỉ định đầu tay cho mọi bệnh nhân nghi ngờ có rối loạn chức năng tim. Phương pháp đo thể tích tâm thu và tâm trương hai bình diện theo nguyên lý đĩa Simpson cải tiến (modified Simpson biplane method) được xem là tiêu chuẩn thường quy để định lượng phân suất tống máu thất trái. Tuy nhiên, phương pháp đo đĩa Simpson cũng có những hạn chế kỹ thuật đáng kể khi gặp bệnh nhân có cửa sổ siêu âm kém, thành ngực dày, khí phế thũng hoặc khi buồng tim bị biến dạng hình học phức tạp do túi phình vách tim sau nhồi máu.
Bên cạnh đó, kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking echocardiography) cho phép đo lường độ biến dạng cơ tim theo chiều dọc toàn bộ (global longitudinal strain, GLS), giúp phát hiện sớm sự suy giảm sức co bóp nội tại của sợi cơ tim ngay cả khi phân suất tống máu toàn bộ chưa bị sụt giảm rõ rệt.
Cộng hưởng từ tim (cardiac magnetic resonance, CMR) được chỉ định khi hình ảnh siêu âm tim qua thành ngực không đủ rõ nét hoặc khi cần khảo sát chính xác nguyên nhân nền gây bệnh. Kỹ thuật chụp cộng hưởng từ với chuỗi xung ngấm thuốc đối quang từ muộn (late gadolinium enhancement, LGE) là tiêu chuẩn vàng để phát hiện vùng hoại tử cơ tim, mô sẹo xơ hóa sau nhồi máu hoặc các mảng thâm nhiễm cơ tim do viêm, giúp tiên lượng khả năng hồi phục cơ tim sau tái tưới máu.
Bên cạnh hình ảnh học, các dấu ấn sinh học trong máu như nồng độ peptid lợi niệu nhóm B (B-type natriuretic peptide, BNP) và đoạn tận của tiền peptid lợi niệu nhóm B (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP) phản ánh mức độ căng thẳng của thành tâm thất dưới tác động của quá tải thể tích và áp lực, đóng vai trò công cụ đắc lực trong việc chẩn đoán phân biệt khó thở cấp và theo dõi đáp ứng điều trị.
Chiến lược điều trị nội khoa với 4 nhóm thuốc trụ cột
Mục tiêu then chốt của công tác điều trị rối loạn chức năng tâm thu thất trái là giảm tải gánh nặng huyết động, ngăn chặn hoặc đảo ngược quá trình tái cấu trúc tâm thất, giảm tỷ lệ nhập viện và kéo dài thời gian sống còn không biến cố cho người bệnh. Nền tảng điều trị hiện đại được xây dựng vững chắc dựa trên 4 nhóm thuốc trụ cột theo khuyến cáo hướng dẫn:
Nhóm thuốc điều biến hệ thần kinh thể dịch thứ nhất là thuốc ức chế thụ thể angiotensin và neprilysin (angiotensin receptor-neprilysin inhibitor, ARNI). Kết quả từ thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm PARADIGM-HF công bố năm 2014 bởi McMurray và các đồng nghiệp trên tạp chí New England Journal of Medicine đã chứng minh liệu pháp kết hợp sacubitril và valsartan mang lại hiệu quả vượt trội so với thuốc ức chế men chuyển truyền thống, giúp giảm 20% nguy cơ gộp tử vong do nguyên nhân tim mạch hoặc nhập viện vì đợt suy tim tiến triển.
Nhóm thuốc thứ hai là thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm (beta-blocker) có bằng chứng lâm sàng. Việc sử dụng các hoạt chất chẹn beta phù hợp giúp ức chế tác động độc hại của catecholamine lưu hành, giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim, kiểm soát tần số tim và phòng ngừa biến cố rối loạn nhịp thất nguy hiểm.
Nhóm thuốc thứ ba là thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (mineralocorticoid receptor antagonist, MRA), có tác dụng ức chế trực tiếp con đường hoạt hóa aldosterone, ngăn ngừa sự tích tụ sợi collagen gây xơ hóa mô kẽ cơ tim và cải thiện huyết động học lâu dài.
Nhóm thuốc trụ cột thứ tư là thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor, SGLT2i). Công trình nghiên cứu mang tính bước ngoặt DAPA-HF xuất bản năm 2019 của McMurray và nhóm tác giả trên New England Journal of Medicine đã chỉ ra rằng việc bổ sung hoạt chất dapagliflozin vào phác đồ điều trị chuẩn giúp giảm 26% nguy cơ biến cố tiên phát gộp bao gồm suy tim trở nặng hoặc tử vong do tim mạch, với lợi ích bảo vệ tim mạch được ghi nhận đồng nhất ở cả những bệnh nhân có hoặc không có đái tháo đường đi kèm.
Bên cạnh 4 nhóm thuốc nền tảng, việc kiểm soát thể tích dịch quá tải bằng thuốc lợi tiểu quai, xem xét cấy máy khử rung tự động (implantable cardioverter-defibrillator, ICD) để dự phòng đột tử do loạn nhịp, hoặc cấy máy tái đồng bộ tim (cardiac resynchronization therapy, CRT) ở các trường hợp có mất đồng bộ co bóp thất trái là những biện pháp bổ trợ then chốt trong phác đồ quản lý suy tim toàn diện.