Áp xe gan (Liver abscess (Hepatic abscess)) là ổ tổn thương mưng mủ hoại tử khu trú trong nhu mô gan do sự xâm nhập và tăng sinh của vi khuẩn sinh mủ (áp xe gan do vi khuẩn) hoặc ký sinh trùng Entamoeba histolytica (áp xe gan do amip).
Dịch tễ học và sinh bệnh học theo căn nguyên
Gan là cơ quan nội tạng lớn nhất trong cơ thể, tiếp nhận nguồn cấp máu dồi dào từ hai hệ thống tuần hoàn: động mạch gan (mang máu giàu oxy từ tim) và tĩnh mạch cửa (mang máu giàu dinh dưỡng từ toàn bộ ống tiêu hóa). Chính đặc điểm giải phẫu này khiến gan trở thành cơ quan bộ lọc tiếp xúc liên tục với các tác nhân vi sinh vật lưu hành trong máu, tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình thành các ổ áp xe mưng mủ khi hàng rào miễn dịch của tế bào Kupffer xoang gan bị quá tải hoặc tổn thương. Dựa trên tác nhân vi sinh vật gây bệnh, áp xe gan được phân chia thành hai thể lâm sàng cơ bản:
1. Áp xe gan do vi khuẩn (Pyogenic Liver Abscess - PLA)
PLA chiếm khoảng 80% tổng số ca áp xe gan tại các nước phát triển và có xu hướng gia tăng tại châu Á ở bệnh nhân đái tháo đường, người cao tuổi hoặc suy giảm miễn dịch. Các con đường xâm nhập của vi khuẩn vào nhu mô gan bao gồm:
- Đường mật ngược dòng (chiếm 40-50%): Là con đường phổ biến nhất, xảy ra khi có tình trạng tắc nghẽn cơ học đường mật do sỏi ống mật chủ, u đường mật hoặc u đầu tụy, dẫn đến viêm đường mật cấp tính vi khuẩn trào ngược vào các ống mật nhỏ trong gan hình thành các ổ vi áp xe rồi liên kết thành ổ mủ lớn.
- Đường tĩnh mạch cửa (chiếm 15-20%): Vi khuẩn từ các ổ nhiễm trùng trong khoang bụng (như viêm ruột thừa vỡ mủ, viêm túi thừa đại tràng, viêm túi thừa Meckel) di chuyển theo dòng máu tĩnh mạch mạc treo vào tĩnh mạch cửa đến gan (viêm tĩnh mạch cửa huyết khối mưng mủ - pylephlebitis).
- Đường động mạch gan (chiếm 10-15%): Vi khuẩn lan truyền theo đường máu trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết từ các ổ nhiễm trùng xa (như viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, viêm xương tủy, nhiễm trùng răng miệng).
- Chấn thương hoặc thủ thuật xâm lấn: Chấn thương đụng dập gan hoại tử mô nhiễm khuẩn thứ phát, hoặc biến chứng sau các can thiệp mạch gan như nút mạch hóa chất điều trị ung thư gan (TACE) hay cắt đốt sóng cao tần (RFA).
Tác nhân vi khuẩn phân lập được phổ biến nhất tại khu vực Đông Á và Việt Nam hiện nay là trực khuẩn gram âm Klebsiella pneumoniae (đặc biệt là các chủng siêu độc lực mang kháng nguyên vỏ K1 hoặc K2 gây hội chứng xâm lấn di căn sang mắt và màng não), kế tiếp là Escherichia coli, Enterococcus faecalis, liên cầu khuẩn nhóm Streptococcus milleri và các vi khuẩn kỵ khí như Bacteroides fragilis.
2. Áp xe gan do amip (Amebic Liver Abscess - ALA)
ALA là biến chứng ngoài ruột phổ biến nhất của bệnh lỵ amip, do đơn bào ký sinh Entamoeba histolytica gây ra. Bệnh lây truyền qua đường phân - miệng do ăn uống thức ăn hoặc nguồn nước nhiễm nang amip. Tại lòng ruột non, nang amip mở vỏ giải phóng thể hoạt động (trophozoite). Thể hoạt động xâm lấn biểu mô đại tràng nhờ tiết enzyme tiêu protein galactose/N-acetylgalactosamine lectin, gây các vết loét hình bình thấu kính (flask-shaped ulcers). Sau đó, ký sinh trùng xâm nhập vào hệ thống tĩnh mạch mạc treo theo dòng máu tĩnh mạch cửa về gan. Tại gan, thể amip gây tắc mạch vi tuần hoàn, hoại tử lỏng vô trùng nhu mô gan tạo thành chất dịch mủ đồng nhất màu nâu đỏ sô-cô-la (chocolate-colored pus) đặc trưng không có mùi hôi và không chứa vi khuẩn.
Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán phân biệt
Bệnh cảnh lâm sàng của áp xe gan phụ thuộc vào căn nguyên và tốc độ tiến triển của ổ mủ:
- Áp xe gan vi khuẩn: Khởi phát rầm rộ với tam chứng rầm rộ gồm sốt cao rét run (gặp ở hơn 90% bệnh nhân), đau tức vùng hạ sườn phải âm ỉ liên tục tăng lên khi ho hoặc hít sâu, và gan to ấn đau. Bệnh nhân thường có biểu hiện nhiễm trùng - nhiễm độc rõ: môi khô, lưỡi bẩn, mệt mỏi, chán ăn, sụt cân và vàng da nhẹ (chiếm 25-30% ca bệnh).
- Áp xe gan amip: Thường gặp ở nam giới trẻ tuổi (tỷ lệ nam/nữ khoảng 7:1 đến 10:1). Khởi phát có thể bán cấp với sốt vừa hoặc sốt cao, đau hạ sườn phải, dấu hiệu rung gan dương tính và điểm đau liên sườn dương tính. Tiền sử lỵ amip (tiêu chảy phân nhầy máu) chỉ ghi nhận được ở khoảng 20-30% bệnh nhân vì thời gian từ khi nhiễm amip đường ruột đến khi phát bệnh tại gan có thể kéo dài từ vài tuần đến nhiều tháng.
Về cận lâm sàng, xét nghiệm máu cho thấy số lượng bạch cầu tăng cao với tỷ lệ bạch cầu trung tính chiếm ưu thế, protein phản ứng C (CRP) và procalcitonin tăng vọt. Xét nghiệm huyết thanh học ELISA phát hiện kháng thể kháng amip có độ nhạy trên 95% sau 7 ngày khởi phát, giúp phân biệt rõ ràng với áp xe vi khuẩn.
Chẩn đoán hình ảnh giữ vai trò quyết định:
- Siêu âm ổ bụng: Phương tiện tầm soát đầu tay nhạy bén, xác định vị trí, số lượng và kích thước ổ áp xe. Ổ áp xe amip thường là một khối đơn độc (85% nằm ở thùy gan phải do lưu lượng dòng máu tĩnh mạch cửa ưu tiên đổ vào thùy phải), bờ tròn đều, giảm âm đồng nhất; trong khi áp xe vi khuẩn thường là nhiều ổ mủ rải rác ở cả hai thùy, bờ không đều, có vách ngăn bên trong.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT scan): Cho hình ảnh ổ tổn thương giảm tỷ trọng có viền ngấm thuốc cản quang dạng hai vòng tròn (double target sign) hoặc dạng chùm nho (cluster sign), cho phép phát hiện sớm các ổ mủ kích thước nhỏ dưới 1 cm và các biến chứng thủng dọa vỡ.
Biến chứng cấp tính và nguyên tắc điều trị toàn diện
Biến chứng nguy hiểm nhất của áp xe gan là vỡ ổ mủ vào các khoang thanh mạc lân cận: vỡ vào khoang màng phổi gây tràn mủ màng phổi và rò phế quản - gan; vỡ vào màng ngoài tim gây chèn ép tim cấp (tamponade) có tỷ lệ tử vong cực cao; vỡ vào ổ phúc mạc gây viêm phúc mạc toàn thể và sốc nhiễm trùng. Do đó, quy trình điều trị đòi hỏi sự phối hợp khẩn trương giữa nội khoa và can thiệp ngoại khoa:
- Liệu pháp kháng sinh đặc hiệu:
- Áp xe vi khuẩn: Kháng sinh đường tĩnh mạch phổ rộng bao phủ trực khuẩn gram âm, liên cầu và vi khuẩn kỵ khí ngay sau khi cấy máu và cấy mủ (như Ceftriaxone phối hợp Metronidazole, hoặc Piperacillin/Tazobactam, hoặc Carbapenem cho trường hợp nặng nghi ngờ vi khuẩn sinh men ESBL). Thời gian dùng kháng sinh đường tĩnh mạch từ 2 đến 3 tuần, sau đó chuyển sang kháng sinh uống duy trì thêm 4 đến 6 tuần cho đến khi tổn thương trên siêu âm biến mất hoặc xơ hóa hoàn toàn.
- Áp xe amip: Metronidazole liều 750 mg uống hoặc truyền tĩnh mạch 3 lần mỗi ngày trong 10 ngày (hoặc Tinidazole) là lựa chọn chuẩn, giúp tiêu diệt thể hoạt động của amip tại gan trong hơn 90% trường hợp. Sau khi hoàn thành đợt điều trị mô gan, bắt buộc phải dùng thêm thuốc diệt nang amip trong lòng ruột (như Paromomycin hoặc Diloxanide furoate) trong 7-10 ngày để ngăn ngừa tái phát.
- Can thiệp xâm lấn tối thiểu qua da (Minimally Invasive Interventions):
- Chọc hút mủ bằng kim qua da (Needle aspiration): Dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc CT scan, chọc hút làm giảm nhanh áp lực trong ổ mủ, lấy bệnh phẩm làm kháng sinh đồ và loại bỏ vi khuẩn/độc tố.
- Đặt ống dẫn lưu qua da (Percutaneous catheter drainage - PCD): Là tiêu chuẩn vàng hiện nay cho các ổ áp xe lớn (> 5 cm), ổ mủ dịch hóa hoàn toàn hoặc trường hợp chọc hút bằng kim thất bại; ống thông catheter pigtail cỡ 8-12 French được lưu và bơm rửa hàng ngày cho đến khi dịch dẫn lưu dưới 10 mL/ngày.
- Chỉ định phẫu thuật mở hoặc nội soi ổ bụng: Phẫu thuật được chỉ định khi ổ áp xe đã vỡ gây viêm phúc mạc cấp, thất bại với can thiệp dẫn lưu qua da, ổ áp xe có nhiều vách ngăn dày không thể luồn ống dẫn lưu, hoặc có bệnh lý ngoại khoa đường mật ổ bụng phối hợp cần xử lý triệt để (như sỏi mật kẹt, viêm ruột thừa mủ).