PACE - Pacing and Clinical Electrophysiology

Các đặc điểm của tổn thương do ablation bằng ống thông tần số vô tuyến gây ra trong tim vẫn chưa được xác định rõ ràng. Bởi vì cơ chế gây tổn thương do năng lượng tần số vô tuyến là nhiệt, nghiên cứu này được thực hiện nhằm xác định độ dốc nhiệt độ trong mô cơ tim trong quá trình ablation bằng ống thông tần số vô tuyến (RF), và để xác thực một mô hình động lực học đã được xây dựng nhằm mô tả những quan sát này. Các tổn thương được tạo ra bằng cách làm nóng RF trong một mô hình thí nghiệm của thành thất phải (RV) của chó, được cô lập và tưới máu cũng như siêu tưới máu. Công suất RF được điều chỉnh để duy trì nhiệt độ đầu điện cực ở 80°C trong 120 giây cho 153 tổn thương liên tiếp và các độ dốc nhiệt độ theo hướng ra đã được đo lường. Với khoảng cách tăng dần từ điện cực, nhiệt độ của cơ tim giảm theo hình thức hyperbol mà mô hình động lực học đã được xây dựng tiên đoán một cách chính xác (P = 0.0001, r = 0.98). Độ dốc này và kích thước tổn thương kết quả không bị ảnh hưởng bởi tốc độ tưới máu vành. Việc sử dụng giám sát nhiệt độ đầu điện cực như một yếu tố dự đoán kích thước tổn thương đã được thử nghiệm trên 104 tổn thương liên tiếp với nhiệt độ đầu điện cực thay đổi giữa 50 và 85°C. Nhiệt độ đầu điện cực có mối tương quan chặt chẽ với độ sâu của tổn thương (P = 0.0001, r = 0.92) và chiều rộng (P = 0.0001, r = 0.88), và là một yếu tố dự đoán kích thước tổn thương tốt hơn các phép đo về công suất, dòng điện hay năng lượng. Nhiệt độ tại ranh giới giữa mô sống và mô không sống được ước lượng là 47.9°C. Các dữ liệu này chứng minh rằng trong quá trình ablation bằng ống thông tần số vô tuyến, độ dốc nhiệt độ theo hướng ra là một cách tiên đoán rõ ràng và dường như độc lập với tưới máu nội cơ tim nếu nhiệt độ điện cực cố định được duy trì. Việc sử dụng giám sát nhiệt độ đầu điện cực có thể dự đoán chính xác kích thước cuối cùng của tổn thương do tần số vô tuyến gây ra.

Tất cả các hình thức điều trị, bao gồm cả kích thích mãn tính của nhân chuyển tiếp thalamus, chỉ có thể cung cấp kiểm soát cơn đau thỏa đáng trong khoảng 20%-30% trường hợp hội chứng đau thalamus. Để phát triển phương pháp điều trị hiệu quả hơn cho hội chứng đau thalamus, chúng tôi đã điều tra ảnh hưởng của việc kích thích các vùng não khác nhau đến hoạt động bùng phát quá mức của các nơron thalamus được ghi nhận ở mèo sau khi tước bỏ sự cảm giác của đường spinothalamic. Sự ức chế hoàn toàn, kéo dài của hoạt động bùng phát quá mức được tạo ra bởi việc kích thích vỏ não vận động. Dựa trên phát hiện thực nghiệm này, chúng tôi đã điều trị bảy trường hợp hội chứng đau thalamus bằng cách kích thích mạn tính vỏ não vận động sử dụng điện cực đệm ngoài màng cứng. Kiểm soát cơn đau xuất sắc hoặc tốt đã được đạt được trong tất cả các trường hợp mà không có bất kỳ biến chứng hay tác dụng phụ nào. Trong quá trình kích thích, sự gia tăng lưu lượng máu khu vực của vỏ não và thalamus, sự gia tăng nhiệt độ rõ rệt của các vùng da đau, và sự cải thiện cử động của các chi đau đã được quan sát. Những kết quả này gợi ý rằng hội chứng đau thalamus có thể được điều trị hiệu quả nhất bằng cách kích thích vỏ não vận động mạn tính.

Được giới thiệu lần đầu tiên như một thực thể lâm sàng mới vào năm 1992, hội chứng Brugada có liên quan đến nguy cơ đột tử tương đối cao ở người lớn trẻ tuổi, và đôi khi ở trẻ em và trẻ sơ sinh. Những năm gần đây đã chứng kiến sự gia tăng đáng kể các bài báo liên quan đến các khía cạnh lâm sàng và cơ bản của bệnh lý này. Đặc trưng bởi sự nâng cao đoạn ST kiểu cove ở các đầu điện cực trước ngực bên phải trên điện tâm đồ (ECG), hội chứng Brugada có nền tảng di truyền mà cho đến nay chỉ liên quan đến các đột biến trong gen SCN5A, gen mã hóa cho chuỗi α của kênh natri. ECG của hội chứng Brugada thường bị ẩn giấu, nhưng có thể bị lộ diện hoặc điều chỉnh bởi một số loại thuốc và tình trạng sinh lý bệnh bao gồm các chất chặn kênh natri, tình trạng sốt, các tác nhân kích thích thần kinh phế vị, thuốc chống trầm cảm ba vòng, cũng như ngộ độc cocaine và propranolol. Tuổi trung bình tại thời điểm chẩn đoán ban đầu hoặc đột tử là 40 ± 22, với bệnh nhân trẻ nhất được chẩn đoán ở độ tuổi 2 ngày và bệnh nhân lớn tuổi nhất ở độ tuổi 84. Bài tổng quan này cung cấp cái nhìn tổng quan về các khía cạnh lâm sàng, di truyền, phân tử và tế bào của hội chứng Brugada, kết hợp với kết quả từ hai hội nghị đồng thuận gần đây. Các tranh cãi liên quan đến phân tầng nguy cơ và các chiến lược dược lý mới được đề xuất cũng được thảo luận.

Thời gian dẫn truyền trong nhĩ và giữa hai nhĩ kéo dài và sự lan truyền không đồng nhất của các xung động xoang đã được chỉ ra ở bệnh nhân mắc hội chứng rung nhĩ. Gần đây, phân tán sóng P (PWD), được cho là phản ánh sự dẫn truyền không đồng nhất của nhĩ, đã được đề xuất là hữu ích trong việc dự đoán rung nhĩ kịch phát (PAF). Chúng tôi đã nghiên cứu 90 bệnh nhân liên tiếp (46 nam, 44 nữ; tuổi trung bình 55 ± 13 năm) có tiền sử rung nhĩ kịch phát vô căn và 70 đối tượng khỏe mạnh (42 nam, 28 nữ; tuổi trung bình 53 ± 14 năm). Thời gian của sóng P được tính toán ở tất cả 12 đạo trình của điện tâm đồ bề mặt. Sự khác biệt giữa thời gian sóng P tối đa và tối thiểu được tính toán và sự khác biệt này được định nghĩa là phân tán sóng P (PWD = Pmax ‐ Pmin). Tất cả bệnh nhân và nhóm đối chứng cũng được đánh giá bằng siêu âm tim để đo đường kính nhĩ trái và phân suất tống máu thất trái (LVEF). Không có sự khác biệt về giới tính (P = 0,26), tuổi tác (P = 0,12), LVEF (66 ± 4% so với 67 ± 5%, P = 0,8) và đường kính nhĩ trái (36 ± 4 mm so với 34 ± 6 mm, P = 0,13) giữa bệnh nhân và đối chứng. Thời gian sóng P tối đa được phát hiện cao hơn đáng kể ở bệnh nhân có tiền sử PAF (116 ± 17 ms) so với đối chứng (101 ± 11 ms, P < 0,001). Phân tán sóng P cũng cao hơn một cách đáng kể ở bệnh nhân so với đối chứng (44 ± 15 ms so với 27 ± 10 ms, P < 0,001). Có một sự tương quan yếu giữa tuổi tác và phân tán sóng P (r = 0,27, P < 0,001). Một giá trị P tối đa là 106 ms phân tách bệnh nhân có PAF khỏi các đối tượng đối chứng với độ nhạy 83%, độ đặc hiệu 72% và độ chính xác dự đoán dương tính 79%. Giá trị phân tán sóng P là 36 ms đã phân tách bệnh nhân khỏi các đối tượng đối chứng với độ nhạy 77%, độ đặc hiệu 82% và độ chính xác dự đoán dương tính 85%. Kết luận, thời gian sóng P tối đa và phân tán sóng P được tính toán trên một điện tâm đồ bề mặt tiêu chuẩn là các dấu hiệu điện tâm đồ đơn giản có thể được sử dụng để xác định những bệnh nhân mắc rung nhĩ kịch phát vô căn.

Tài liệu cho thấy khoảng 93% tổng số trường hợp gãy dây pacemaker xảy ra ở đoạn dây bên phía bên ngoài của điểm vào tĩnh mạch, và sự chèn ép costoclavicular được cho là nguyên nhân. Mặc dù các mạch máu có thể bị chèn ép do chuyển động của xương đòn, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tổn thương dây và catheter trong khu vực đó là do sự kẹt mô mềm hơn là do tiếp xúc với xương. Phẫu tích tám xác người với mười dây cho thấy hai dây vào tĩnh mạch đầu, và không được đưa vào nghiên cứu. Trong số bốn dây còn lại, bốn dây đi qua cơ dưới đòn, hai dây qua dây chằng costoclavicular, và hai dây qua cả hai cấu trúc này trước khi vào tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch brachiocephalic. Các nghiên cứu giải phẫu chứng minh rằng sự kẹt bởi cơ dưới đòn hoặc dây chằng costoclavicular có thể gây gấp đi gấp lại liên tục của các dây trong quá trình vận động của đai vai. Cineradiology của các bệnh nhân với sự tắc nghẽn catheter phụ thuộc vào vị trí đã xác nhận sự kẹt bởi cơ dưới đòn. Sự kẹt mô mềm tạo ra một tải trọng tĩnh lên các dây và catheter, và sự gấp lại liên tục quanh điểm kẹt có thể là nguyên nhân gây tổn thương trước đây được cho là do sự chèn ép cycle costoclavicular.

Một mã máy tạo nhịp chung mới, được phát triển từ và tương thích với Mã ICHD Cập Nhật, đã được đề xuất chung bởi Ủy ban Mã Chế độ của Hiệp hội Máy Tạo Nhịp và Điện Sinh Lý Bắc Mỹ (NASPE) và Nhóm Máy Tạo Nhịp và Điện Sinh Lý Anh (BPEC), và đã được Hội đồng Quản trị NASPE thông qua. Mã này được viết tắt là NBC (cho “Mã Chung NASPE/BPEC”) và được phát triển để cho phép mở rộng khái niệm mã chung cho các máy tạo nhịp có tốc độ thoát được điều khiển liên tục bằng cách theo dõi một số biến sinh lý, thay vì được xác định bằng các khoảng thời gian thoát cố định đo từ các kích thích hoặc các sự kiện khử cực được phát hiện, và cho các thiết bị chống nhịp tim nhanh bao gồm các thiết bị đồng bộ và máy khử rung tim. Mã NASPE/BPEC bao gồm một chữ "R" ở vị trí thứ tư để chỉ ra sự điều chỉnh tỷ lệ (tạo nhịp tỷ lệ thích ứng), và một trong bốn chữ cái ở vị trí thứ năm để chỉ ra sự hiện diện của khả năng tạo nhịp chống nhịp tim nhanh hoặc của các chức năng đồng bộ hoặc khử rung tim.

Các rối loạn dẫn truyền tâm nhĩ thường gặp ở những người cao tuổi và/hoặc những người có bệnh lý tim cấu trúc, chủ yếu là bệnh van tim hai lá, bệnh cơ tim phì đại và tăng huyết áp. Các bất thường điện sinh lý và điện cơ phát sinh từ tình trạng này có liên quan đến nguy cơ cao hơn của các loạn nhịp tim tâm nhĩ paroxysmal hoặc kéo dài, bao gồm rung tâm nhĩ, flutter điển hình hoặc không điển hình, hoặc các dạng loạn nhịp tâm nhĩ khác. Mối liên hệ như vậy không phải là ngẫu nhiên vì các bất thường trong dẫn truyền nội và giữa tâm nhĩ làm chậm và phá vỡ (phân tán không gian và thời gian) kích hoạt điện, điều này thúc đẩy việc khởi đầu và duy trì các mạch tái nhập. Các can thiệp điều trị phòng ngừa tạo ra các hiệu ứng khác nhau, đôi khi trái ngược như với hiệu ứng proarrhythmic của các loại thuốc chống loạn nhịp tim nhóm I. Tương tự, kích thích tâm nhĩ có thể thúc đẩy proarrhythmias hoặc có hiệu ứng chống loạn nhịp tùy thuộc vào vị trí và kiểu kích thích. Kích thích tâm nhĩ đa khu vực được thiết kế nhằm cải thiện, trong khả năng có thể, kích hoạt bất thường do các rối loạn dẫn truyền nội hoặc giữa tâm nhĩ tự phát hoặc do kích thích tâm nhĩ đơn vị, đây là các tình huống thường gây ra các loạn nhịp khó điều trị. Việc đồng bộ hóa điện tâm nhĩ cũng có thể được sử dụng để sửa chữa các bất thường cơ học như sự thiếu đồng bộ giữa tâm nhĩ và tâm thất trái do các chậm trễ trong dẫn truyền nội tâm nhĩ.

Việc cấy ghép máy khử rung tim tự động đầu tiên được thực hiện vào tháng 2 năm 1980. Việc tích hợp khả năng cắt điện tim vào năm 1982 đã dẫn đến máy khử rung tim cấy ghép tự động AICD™. Giữa ngày 1 tháng 4 năm 1982 và 15 tháng 4 năm 1988, 3610 bệnh nhân tại 236 trung tâm ở Hoa Kỳ và 84 trung tâm quốc tế đã nhận được máy phát xung AICD. Đối tượng bệnh nhân gồm có 2904 nam và 683 nữ với tình trạng loạn nhịp tim thất tái phát và/hoặc rung thất, độ tuổi trung bình là 59 tuổi (từ 9 đến 96 tuổi). Chẩn đoán chính được báo cáo cho nhóm bệnh nhân này là: bệnh động mạch vành (63,5%), bệnh cơ tim không thiếu máu (12,9%), khác (6,4%) và không xác định (17,2%). Phân suất tống máu thất trái được báo cáo trung bình là 32,8%. Thời gian theo dõi trung bình là 12,2 tháng (dao động từ 0 đến 72 tháng). Trong 385 ca tử vong, 94 ca (24%) là đột ngột. Tỷ lệ sống sót tích lũy (±S.E.) từ tử vong tim đột ngột (SCD) lần lượt là 98.0 ± 0.3%, 96.5 ± 0.5%, 95.2 ± 0.7%, 93.7 ± 1.0%, 93.7 ± 1.0% và 89.7 ± 4.0% ở 12, 24, 36, 48, 60 và 72 tháng. Tỷ lệ tử vong phẫu thuật (30 ngày) là 2.5%. Các tác dụng phụ/biến chứng được báo cáo tương tự như máy tạo nhịp. Đến nay, 33% bệnh nhân đã nhận được các cú sốc tự phát từ thiết bị. Tỷ lệ sống sót của máy phát xung AICD từ các lỗi điện và cơ học là 92.8 ± 0.5%, 88.4 ± 0.7%, 86.7 ± 0.8% và 86.4 ± 0.9% ở 12, 18, 24 và 30 tháng. Phân tích dữ liệu cho thấy AICD đã có tác động đáng kể đến sự sống sót của bệnh nhân khỏi SCD.