Viêm tụy cấp (acute pancreatitis) là một tình trạng viêm cấp tính của mô tuyến tụy do sự kích hoạt sớm bất thường của các enzyme tiêu hóa ngay bên trong tế bào nang tuyến tụy, dẫn đến hiện tượng tự tiêu mô tuyến tụy, tổn thương mạch máu cục bộ và có thể kích hoạt hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) đe dọa tính mạng. Bệnh có biểu hiện lâm sàng biến thiên đa dạng, từ thể phù nề nhẹ tự hồi phục đến thể hoại tử nặng kèm suy đa cơ quan với tỷ lệ tử vong cao.
Mục từ này trình bày toàn diện về dịch tễ học và căn nguyên gây bệnh, cơ chế bệnh sinh ở mức độ tế bào học, tiêu chuẩn chẩn đoán theo phân loại Atlanta sửa đổi, phân tầng mức độ nghiêm trọng, các biến chứng tại chỗ và toàn thân, cùng các nguyên tắc điều trị hồi sức dịch, dinh dưỡng và can thiệp ngoại khoa xâm lấn tối thiểu hiện đại.
Dịch tễ học và các nguyên nhân hàng đầu
Theo tổng quan dịch tễ học toàn cầu của Petrov và Yadav (2018), viêm tụy cấp là một trong những bệnh lý cấp cứu tiêu hóa phổ biến nhất phải nhập viện trên toàn thế giới. Hai nguyên nhân hàng đầu chiếm từ 70% đến 80% tổng số ca bệnh trên toàn thế giới là:
- Sỏi đường mật (chiếm tỷ lệ lớn nhất): Sỏi túi mật hoặc sỏi ống mật chủ di chuyển xuống đoạn cuối ống mật chủ gây tắc nghẽn cơ học thoáng qua hoặc kéo dài tại bóng Vater và bóng tụy. Sự bít tắc này làm tăng áp lực đột ngột trong hệ thống ống tụy, gây trào ngược dịch mật hoặc ứ đọng dịch tụy cục bộ, kích hoạt phản ứng viêm cấp tính.
- Lạm dụng rượu: Rượu và các chất chuyển hóa độc hại như acetaldehyde làm tăng tính thấm của ống tụy, kích thích trực tiếp tế bào nang tuyến tụy tăng tiết enzyme, đồng thời làm co thắt cơ vòng Oddi và tạo các nút protein bít tắc các nhánh ống tụy nhỏ.
- Tăng triglyceride máu nặng: Khi nồng độ triglyceride huyết thanh vượt ngưỡng báo động, enzyme lipase tụy thủy phân lượng lớn chất béo thành các axit béo tự do không este hóa với nồng độ cao, gây độc trực tiếp cho màng tế bào nang tụy và gây tắc nghẽn vi mạch tụy.
- Viêm tụy cấp sau can thiệp nội soi mật tụy ngược dòng (Post-ERCP): Xảy ra do tổn thương cơ học, áp lực bơm thuốc cản quang hoặc bỏng nhiệt trong quá trình cắt cơ vòng Oddi.
- Các nguyên nhân khác: Tăng canxi máu, chấn thương bụng kín, nhiễm trùng và tác dụng không mong muốn của một số loại thuốc.
Cơ chế bệnh sinh ở mức độ tế bào học
Ở trạng thái sinh lý bình thường, tuyến tụy tổng hợp và bài tiết các enzyme tiêu protein (protease) dưới dạng tiền chất bất hoạt (zymogen) như trypsinogen, chymotrypsinogen và procarboxypeptidase. Các tiền chất này chỉ được hoạt hóa thành enzyme có hoạt tính khi đi vào lòng tá tràng dưới tác dụng của enzyme enterokinase tại diềm bàn chải niêm mạc ruột.
Trong cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp, biến cố khởi đầu then chốt là sự rối loạn vận chuyển nội bào và hợp nhất bất thường giữa các túi chứa zymogen và lysosome trong tế bào nang tuyến tụy (acinar cells). Enzyme lysosome cathepsin B kích hoạt sớm trypsinogen thành trypsin có hoạt tính ngay trong bào tương tế bào nang tụy.
Trypsin hoạt tính tiếp tục xúc tác chuỗi phản ứng dây chuyền kích hoạt hàng loạt các tiền chất enzyme khác như chymotrypsin, elastase (gây tiêu hủy thành mạch máu và xuất huyết mô) và phospholipase A2 (gây hoại tử mô mỡ tụy và quanh tụy). Quá trình tự tiêu mô tụy này giải phóng các phân tử tín hiệu nguy cơ DAMPs, kích hoạt tế bào miễn dịch tại chỗ và giải phóng ồ ạt các cytokine tiền viêm (như TNF-alpha, IL-1beta, IL-6), dẫn đến tăng tính thấm thành mạch toàn thân, thoát huyết tương vào khoang thứ ba và gây suy đa cơ quan.
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo phân loại Atlanta sửa đổi
Theo phân loại Atlanta sửa đổi (Banks và cs., 2012), chẩn đoán xác định viêm tụy cấp trên lâm sàng đòi hỏi phải thỏa mãn ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Đau bụng cấp điển hình: Đau khởi phát đột ngột, dữ dội liên tục ở vùng thượng vị, thường lan xiên ra sau lưng, đau tăng khi nằm ngửa và giảm nhẹ khi ngồi cúi người ra phía trước, thường đi kèm buồn nôn và nôn ói nhiều.
- Tăng nồng độ enzyme tụy huyết thanh: Hoạt độ enzyme lipase hoặc amylase huyết thanh tăng cao gấp từ 3 lần trở lên so với giới hạn trên của mức bình thường. Lipase có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn amylase, đồng thời duy trì nồng độ cao trong máu kéo dài nhiều ngày hơn.
- Hình ảnh học đặc trưng của viêm tụy cấp: Các dấu hiệu điển hình trên phim chụp cắt lớp vi tính bụng có cản quang (Contrast-Enhanced CT - CECT), chụp cộng hưởng từ bụng (MRI) hoặc siêu âm bụng (như tụy phì đại lan tỏa, thâm nhiễm mỡ quanh tụy, ổ tụ dịch hoặc hoại tử nhu mô tụy).
Nếu bệnh nhân đã có triệu chứng đau bụng điển hình và men lipase/amylase tăng trên 3 lần, việc chụp CT có cản quang trong những ngày đầu là không bắt buộc, nhằm tránh nguy cơ tổn thương thận do thuốc cản quang khi bệnh nhân đang thiếu dịch lòng mạch.
Phân loại thể bệnh và phân tầng mức độ nghiêm trọng
1. Phân loại theo hình thái học
- Viêm tụy cấp thể phù nề kẽ (Interstitial edematous pancreatitis): Chiếm đa số các trường hợp, đặc trưng bởi tình trạng phù nề lan tỏa hoặc khu trú của nhu mô tụy và mô quanh tụy trên CT, tưới máu nhu mô tụy vẫn đồng nhất, thường hồi phục nhanh sau vài ngày điều trị bảo tồn.
- Viêm tụy cấp thể hoại tử (Necrotizing pancreatitis): Chiếm phần còn lại, đặc trưng bởi sự mất tưới máu của một phần hoặc toàn bộ nhu mô tụy và hoại tử mô mỡ quanh tụy. Thể này có nguy cơ cao biến chứng nhiễm trùng và suy cơ quan kéo dài.
2. Phân tầng mức độ nghiêm trọng theo Atlanta 2012
Theo Banks và cs. (2012), mức độ nghiêm trọng được xác định dựa trên sự hiện diện và thời gian tồn tại của suy các hệ cơ quan chính (hô hấp, tim mạch, thận) theo thang điểm Marshall sửa đổi:
| Mức độ nghiêm trọng | Đặc điểm suy cơ quan (Marshall cải biên) | Biến chứng tại chỗ / toàn thân | Tiên lượng lâm sàng |
|---|---|---|---|
| Viêm tụy cấp nhẹ (Mild) | Không có suy cơ quan | Không có biến chứng tại chỗ hay toàn thân | Hồi phục nhanh chóng |
| Viêm tụy cấp trung bình nặng (Moderately severe) | Suy cơ quan thoáng qua tự hồi phục trong vòng 48 giờ | Có biến chứng tại chỗ hoặc làm nặng bệnh nền toàn thân | Cần theo dõi sát |
| Viêm tụy cấp nặng (Severe) | Suy cơ quan dai dẳng kéo dài trên 48 giờ ở 1 hay nhiều cơ quan | Thường đi kèm hoại tử tụy lan tỏa và nhiễm trùng | Tiên lượng nặng |
3. Thang điểm đánh giá tiên lượng sớm BISAP
Để dự báo sớm nguy cơ diễn tiến nặng ngay tại thời điểm nhập viện, thang điểm BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) được sử dụng rộng rãi, đánh giá tổng hợp 5 yếu tố lâm sàng:
Trong đó: B là nồng độ urê máu (Blood urea nitrogen), I là suy giảm tri giác (Impaired mental status), S là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS), A là tuổi cao (Age), và P là tràn dịch màng phổi (Pleural effusion).
Các biến chứng tại chỗ theo tiến trình thời gian
Phân loại Atlanta sửa đổi (Banks và cs., 2012) phân biệt rõ các tổn thương tụ dịch và hoại tử quanh tụy theo mốc thời gian 4 tuần:
- Trong 4 tuần đầu:
- Tụ dịch quanh tụy cấp tính (Acute Peripancreatic Fluid Collection - APFC): Tụ dịch lỏng đồng nhất không có vỏ bao quanh tụy ở thể phù kẽ.
- Ổ hoại tử cấp tính (Acute Necrotic Collection - ANC): Tập hợp dịch lỏng và mảnh vụn mô hoại tử không có vỏ bao ở thể hoại tử.
- Sau 4 tuần:
- Nang giả tụy (Pancreatic Pseudocyst): Ổ tụ dịch thuần túy giàu men tụy được bao bọc bởi một lớp vỏ mô sợi liên kết rõ rệt, phát triển từ APFC.
- Ổ hoại tử bao bọc (Walled-Off Necrosis - WON): Ổ hoại tử mô tụy và quanh tụy trưởng thành được bao bọc bởi vỏ xơ viêm dày dặn, phát triển từ ANC.
Nguyên tắc điều trị và quản lý lâm sàng hiện đại
1. Hồi sức dịch sớm theo mục tiêu
Theo hướng dẫn của Hiệp hội Tiêu hóa Hoa Kỳ (Tenner và cs., 2013), hồi sức dịch đường tĩnh mạch sớm bằng dung dịch tinh thể đẳng trương trong vòng 12 đến 24 giờ đầu là can thiệp nền tảng quan trọng nhất nhằm phục hồi thể tích tuần hoàn hiệu dụng và duy trì tưới máu vi mạch tụy, ngăn chặn hoại tử tụy tiến triển. Dung dịch Ringer lactate được ưu tiên hơn dung dịch nước muối sinh lý vì giảm nguy cơ toan chuyển hóa tăng clo máu và giảm phản ứng viêm toàn thân. Tốc độ truyền dịch được điều chỉnh liên tục theo các mục tiêu huyết động (huyết áp trung bình, thể tích nước tiểu trên 0,5 mL/kg/giờ, và giảm chỉ số hematocrit).
2. Dinh dưỡng đường ruột sớm
Trái với quan điểm cổ điển bắt bệnh nhân nhịn ăn kéo dài để "tụy nghỉ ngơi", các đồng thuận y khoa hiện đại khuyến cáo cho bệnh nhân viêm tụy cấp nhẹ ăn sớm qua đường miệng ngay khi hết đau bụng và không còn nôn ói. Ở bệnh nhân viêm tụy nặng, dinh dưỡng đường ruột qua ống thông mũi hỗng tràng hoặc mũi dạ dày trong 24 đến 48 giờ đầu giúp duy trì tính toàn vẹn của hàng rào niêm mạc ruột, ngăn chặn vi khuẩn đường ruột chuyển vị vào ổ hoại tử tụy và giảm đáng kể tỷ lệ tử vong so với nuôi dưỡng tĩnh mạch toàn phần.
3. Kiểm soát đau và sử dụng kháng sinh đúng chỉ định
Đau dữ dội cần được kiểm soát tích cực bằng thuốc giảm đau nhóm opioid (như fentanyl hoặc buprenorphine). Theo hướng dẫn quốc tế của IAP/APA (2013), không khuyến cáo sử dụng kháng sinh dự phòng thường quy cho viêm tụy cấp hoại tử vô trùng vì không làm giảm tỷ lệ tử vong mà làm gia tăng nguy cơ nhiễm nấm và vi khuẩn kháng thuốc. Kháng sinh chỉ được chỉ định khi có bằng chứng rõ ràng của nhiễm trùng ngoài tụy (viêm đường mật, viêm phổi, nhiễm trùng huyết) hoặc khi nghi ngờ hoại tử tụy nhiễm trùng (bệnh nhân sốt cao, tăng bạch cầu, xuất hiện bọt khí trong ổ hoại tử trên CT).
4. Chiến lược can thiệp xâm lấn tối thiểu từng bước (Step-up approach)
Theo IAP/APA (2013), đối với hoại tử tụy nhiễm trùng, chiến lược can thiệp từng bước (step-up approach) bắt đầu bằng điều trị kháng sinh toàn thân kết hợp dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của siêu âm/CT hoặc dẫn lưu xuyên qua thành dạ dày nội soi. Nếu tình trạng lâm sàng không cải thiện sau vài ngày, mới tiến hành bước tiếp theo là phẫu thuật nội soi lấy mô hoại tử sau phúc mạc (VARD) hoặc mở bụng tối thiểu. Chiến lược này giúp trì hoãn can thiệp đến khi ổ hoại tử đã được bao bọc (WON sau 4 tuần), giảm thiểu biến chứng suy đa cơ quan và tỷ lệ tử vong so với mổ mở cắt lọc hoại tử sớm kinh điển.