Viêm đa dây thần kinh (polyneuritis hoặc polyneuropathy) là hội chứng tổn thương thực thể lan tỏa, đồng thời và đối xứng của nhiều dây thần kinh ngoại biên, đặc trưng bởi sự suy giảm hoặc mất chức năng cảm giác, vận động và thần kinh thực vật với phân bố ưu thế ở các phần xa ngọn chi. Quá trình bệnh lý này bắt nguồn từ nhiều căn nguyên khác nhau bao gồm rối loạn chuyển hóa, bệnh tự miễn, thiếu hụt dinh dưỡng và nhiễm độc, đòi hỏi sự phối hợp chặt chẽ giữa thăm khám lâm sàng tỉ mỉ và các thăm dò điện sinh lý để chẩn đoán xác định. Bài viết này trình bày toàn diện về cơ sở giải phẫu bệnh học, nguyên nhân bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, phương pháp thăm dò cận lâm sàng, chẩn đoán phân biệt cùng nguyên tắc điều trị và tiên lượng của hội chứng.
Khái niệm và giải phẫu bệnh học
Trong thuật ngữ y khoa kinh điển, danh từ viêm đa dây thần kinh (polyneuritis) từng được sử dụng phổ biến để chỉ các tổn thương lan tỏa của hệ thần kinh ngoại biên. Tuy nhiên, y học hiện đại ưu tiên sử dụng thuật ngữ bệnh lý đa dây thần kinh (polyneuropathy) do phần lớn các trường hợp không mang bản chất phản ứng viêm nhiễm đơn thuần mà xuất phát từ cơ chế thoái hóa sợi trục hoặc rối loạn chuyển hóa nội tại của tế bào thần kinh. Dù vậy, đối với các bệnh lý tự miễn có sự xâm nhập rõ rệt của tế bào viêm như hội chứng Guillain-Barré hay viêm đa dây thần kinh hủy myelin mạn tính, thuật ngữ mang yếu tố viêm vẫn phản ánh chính xác bản chất bệnh sinh.
Thoái hóa sợi trục và tính chất phụ thuộc chiều dài
Về phương diện mô bệnh học, tổn thương sợi trục (axonal degeneration) là dạng bệnh lý thường gặp nhất trong các bệnh đa dây thần kinh mạn tính. Quá trình này diễn ra chủ yếu dưới hình thái thoái hóa sợi trục ngọn chi (dying-back neuropathy) hoặc tương tự thoái hóa Wallerian. Bản chất của hiện tượng thoái hóa ngọn chi xuất phát từ sự rối loạn hệ thống vận chuyển sợi trục xuôi dòng và ngược dòng, khiến các chất dinh dưỡng, phân tử cấu trúc và ty thể từ thân tế bào thần kinh (nằm tại tủy sống hoặc hạch rễ sau) không thể cung cấp đầy đủ đến các vị trí xa nhất của sợi trục.
Do các sợi thần kinh dài nhất phân bố tới bàn chân và cẳng chân đòi hỏi mức tiêu hao năng lượng và chuyển hóa cao nhất, chúng luôn là đối tượng chịu tổn thương đầu tiên khi cơ thể gặp các rối loạn chuyển hóa hay độc chất. Đặc tính sinh học này tạo nên quy luật tổn thương phụ thuộc chiều dài (length-dependent). Biểu hiện lâm sàng ban đầu luôn xuất hiện ở đầu ngón chân, lan dần lên bàn chân và cẳng chân. Chỉ khi tổn thương ở chi dưới đã tiến triển lên ngang tầm cẳng chân hoặc khớp gối thì các sợi thần kinh chi phối đầu ngón tay mới bắt đầu chịu ảnh hưởng, tạo nên hình thái phân bố kinh điển kiểu găng tay - bít tất (glove-and-stocking distribution).
Tổn thương hủy myelin và gián đoạn dẫn truyền nhảy cóc
Ngược lại với tổn thương sợi trục, tổn thương hủy myelin (demyelination) tác động trực tiếp vào các tế bào Schwann hoặc cấu trúc của bao myelin bao bọc quanh sợi trục. Trong điều kiện sinh lý bình thường, bao myelin đóng vai trò lớp cách điện sinh học, giúp xung động thần kinh lan truyền với tốc độ nhanh chóng thông qua cơ chế dẫn truyền nhảy cóc giữa các nút Ranvier. Khi bao myelin bị tổn thương do phản ứng miễn dịch hoặc rối loạn di truyền, tính chất cách điện bị phá vỡ, làm chậm trễ quá trình lan truyền điện thế hoạt động hoặc gây nghẽn dẫn truyền hoàn toàn.
Đặc điểm nổi bật của các bệnh lý hủy myelin là tổn thương có thể xảy ra rải rác từng đoạn (segmental demyelination) dọc theo toàn bộ chiều dài của dây thần kinh hoặc tập trung tại các rễ thần kinh gần tủy sống. Do đó, tổn thương hủy myelin thường không tuân theo quy luật phụ thuộc chiều dài sợi trục (non-length-dependent). Người bệnh có thể xuất hiện tình trạng yếu cơ đồng thời ở cả gốc chi và ngọn chi ngay từ giai đoạn đầu của bệnh.
| Đặc tính đối chiếu | Tổn thương thoái hóa sợi trục | Tổn thương hủy myelin nguyên phát |
|---|---|---|
| Cấu trúc tổn thương đích | Sợi trục thần kinh (axon) | Tế bào Schwann và bao myelin |
| Đặc điểm phân bố tổn thương | Phụ thuộc chiều dài sợi trục (ngọn chi trước, gốc chi sau) | Không phụ thuộc chiều dài (ngọn chi và gốc chi cùng lúc) |
| Điện sinh lý thần kinh | Giảm biên độ điện thế hoạt động, tốc độ dẫn truyền giảm nhẹ | Giảm rõ rệt tốc độ dẫn truyền, kéo dài thời gian tiềm tàng, nghẽn dẫn truyền |
| Khả năng và tốc độ phục hồi | Chậm (sợi trục mọc lại với tốc độ khoảng một milimet mỗi ngày) | Nhanh hơn (tái tạo myelin có thể diễn ra trong vài tuần đến vài tháng) |
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Bệnh sinh của viêm đa dây thần kinh bắt nguồn từ mạng lưới phức tạp gồm các yếu tố chuyển hóa, miễn dịch, dinh dưỡng, nhiễm độc và mạch máu. Theo nghiên cứu tổng quan của Callaghan và cs. (2015) công bố trên tạp chí JAMA, bệnh đa dây thần kinh ngoại biên ảnh hưởng khoảng 2% đến 7% dân số nói chung trong cộng đồng. Theo tổng quan của Callaghan và cs. (2015) trên JAMA, các nghiên cứu cộng đồng ở người từ 55 tuổi trở lên ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh từ 3,4% đến 3,7% (tăng lên 4,2% đến 5,3% ở người trên 75 tuổi), và ở người bệnh đái tháo đường tỷ lệ biến chứng này dao động từ 10% đến 34% ở đái tháo đường típ 1 và 8% đến 25% ở đái tháo đường típ 2.
Đái tháo đường và các rối loạn chuyển hóa
Bệnh đa dây thần kinh do đái tháo đường (diabetic polyneuropathy) là nguyên nhân chuyển hóa thường gặp nhất trên lâm sàng. Tình trạng tăng nồng độ glucose máu mạn tính khởi phát một chuỗi phản ứng sinh hóa bệnh lý phức tạp bên trong tế bào thần kinh:
- Kích hoạt con đường polyol: Lượng glucose dư thừa bên trong tế bào thần kinh bị chuyển hóa thành sorbitol dưới tác dụng của enzyme aldose reductase. Sự tích tụ sorbitol và fructose nội bào gây mất cân bằng áp suất thẩm thấu, làm cạn kiệt myo-inositol và suy giảm hoạt tính của bơm natri-kali ATPase.
- Tăng tích tụ sản phẩm glycosyl hóa bền vững (AGEs): Glucose gắn kết không qua xúc tác enzyme với các protein cấu trúc của sợi trục và myelin, làm biến đổi chức năng phân tử và kích thích các thụ thể bề mặt RAGE, thúc đẩy phản ứng viêm vi mạch.
- Stress oxy hóa và tổn thương vi mạch: Sự sản sinh quá mức các gốc oxy hóa tự do (ROS) làm tổn thương mạng lưới vi mạch nuôi dưỡng dây thần kinh (vasa nervorum), dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ mô thần kinh trường diễn. Theo Callaghan và cs. (2015), triệu chứng đau thần kinh xuất hiện ở khoảng một phần ba (xấp xỉ 33%) số người bệnh mắc bệnh đa dây thần kinh đối xứng ngọn chi.
Tại Việt Nam, nhằm chuẩn hóa phác đồ can thiệp, Bộ Y tế đã ban hành Quyết định số 3510/QĐ-BYT vào ngày 11 tháng 11 năm 2025 về tài liệu chuyên môn hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh đái tháo đường, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc kiểm soát chuyển hóa sớm và sàng lọc biến chứng định kỳ.
Thiếu hụt dinh dưỡng và chuyển hóa thứ phát
Thiếu hụt các vitamin nhóm B là nguyên nhân kinh điển dẫn đến tổn thương thoái hóa sợi trục thần kinh ngoại biên:
- Thiếu hụt vitamin B1 (thiamine): Thường phát triển trên nền người bệnh lạm dụng rượu mạn tính hoặc chế độ ăn kiêng khem khắc nghiệt (thể bệnh Beriberi khô). Thiếu thiamine làm tê liệt các phản ứng enzyme chuyển hóa pyruvate thành acetyl-CoA, gây thiếu hụt năng lượng ATP và tích tụ lactate, làm thoái hóa sợi trục theo quy luật phụ thuộc chiều dài.
- Thiếu hụt vitamin B12 (cobalamin): Thường xảy ra do viêm teo niêm mạc dạ dày tự miễn, phẫu thuật cắt dạ dày, hội chứng kém hấp thu hoặc dùng kéo dài các thuốc như metformin và ức chế bơm proton. Thiếu vitamin B12 làm rối loạn quá trình tổng hợp myelin, gây nên hội chứng thoái hóa kết hợp bán cấp tủy sống kết hợp viêm đa dây thần kinh cảm giác ngọn chi.
Rối loạn miễn dịch và cơ chế tự miễn
Các bệnh lý viêm thần kinh tự miễn là nhóm nguyên nhân tiến triển nhanh và có thể đe dọa tính mạng nếu không được can thiệp kịp thời:
- Hội chứng Guillain-Barré (GBS): Đây là thể viêm đa rễ và dây thần kinh cấp tính qua trung gian miễn dịch. Theo tổng quan của Willison và cs. (2016) trên tạp chí The Lancet, tỷ lệ mới mắc hàng năm của hội chứng này trên phạm vi toàn cầu là khoảng 1 đến 2 ca trên 100.000 người-năm. Bệnh thường khởi phát sau một đợt nhiễm trùng đường tiêu hóa (đặc biệt do Campylobacter jejuni) hoặc đường hô hấp. Cơ chế chính là hiện tượng bắt chước phân tử (molecular mimicry), trong đó kháng thể của cơ thể chống lại kháng nguyên vi khuẩn đã phản ứng chéo tấn công vào các cấu trúc ganglioside trên màng sợi trục hoặc bao myelin của dây thần kinh người bệnh.
- Viêm đa dây thần kinh hủy myelin mạn tính (CIDP): Là bệnh lý tiến triển chậm hoặc tái phát từng đợt kéo dài trên tám tuần, do sự phối hợp giữa đáp ứng miễn dịch tế bào lympho T và các tự kháng thể nhắm vào kháng nguyên myelin vùng nút Ranvier và cận nút. Hướng dẫn đồng thuận của Hiệp hội Thần kinh Ngoại biên và Viện Hàn lâm Thần kinh học Châu Âu (EAN/PNS) năm 2021 đã làm sáng tỏ vai trò bệnh học của các tự kháng thể kháng phức hợp nút trong việc gây tổn thương phân tử màng sợi thần kinh.
Nhiễm độc hóa chất và độc tính của thuốc
Nhiều hợp chất hóa học và dược phẩm có khả năng gây tổn thương trực tiếp lên hệ thần kinh ngoại biên:
- Độc tính của rượu: Việc tiêu thụ lượng cồn lớn và kéo dài gây độc trực tiếp lên sợi trục thần kinh do ethanol và chất chuyển hóa acetaldehyde, thường kết hợp với tình trạng suy dinh dưỡng và thiếu thiamine thứ phát tạo nên thể bệnh đa dây thần kinh do rượu.
- Thuốc điều trị ung thư: Các nhóm hóa chất như platin (oxaliplatin, cisplatin), taxane (paclitaxel), alcaloid cây dừa cạn (vincristine) và thuốc ức chế proteasome (bortezomib) gây rối loạn mạng lưới vi ống của sợi trục, dẫn đến bệnh đa dây thần kinh do hóa trị (CIPN).
- Kim loại nặng và hóa chất công nghiệp: Tiếp xúc nghề nghiệp hoặc nhiễm độc cấp/mạn tính với chì, thạch tín (arsenic), thủy ngân hoặc các dung môi hữu cơ bay hơi có thể gây thoái hóa sợi trục hoặc hủy myelin nặng nề.
Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của viêm đa dây thần kinh rất đa dạng, phản ánh tổn thương phối hợp của ba nhóm sợi thần kinh ngoại biên: sợi cảm giác (sợi lớn có myelin và sợi nhỏ ít hoặc không có myelin), sợi vận động (sợi lớn có myelin) và sợi thần kinh tự chủ (sợi nhỏ không có myelin).
Rối loạn cảm giác
Rối loạn cảm giác hầu như luôn là dấu hiệu khởi phát sớm nhất và gây nhiều phiền toái nhất cho người bệnh. Biểu hiện cảm giác được chia thành hai nhóm triệu chứng:
- Triệu chứng dương tính: Xuất hiện do sự tăng tính kích thích tự phát của các sợi thần kinh đang bị tổn thương hoặc tái sinh bất thường. Người bệnh mô tả cảm giác tê bì, kim châm, kiến bò (paresthesia), cảm giác buốt rát như bỏng lửa (dysesthesia), đau buốt sâu trong xương hoặc đau nhói từng cơn. Hiện tượng tăng cảm đau (hyperalgesia) và loạn cảm đau (allodynia - xuất hiện cảm giác đau dữ dội chỉ với những kích thích nhẹ không gây đau như cọ xát quần áo hoặc tấm chăn mỏng) là dấu hiệu đặc trưng của tổn thương sợi thần kinh cảm giác nhỏ.
- Triệu chứng âm tính: Phản ánh sự suy giảm hoặc mất hẳn chức năng dẫn truyền tín hiệu. Giảm hoặc mất cảm giác xúc giác nông, cảm giác nhiệt độ và cảm giác đau khiến người bệnh mất khả năng tự bảo vệ, dễ bị bỏng hoặc loét chân mà không nhận biết. Tổn thương các sợi thần kinh lớn có bao myelin dày dẫn truyền cảm giác bản thể (cảm giác rung âm thoa và cảm giác vị trí khớp) dẫn đến tình trạng mất điều hòa cảm giác (sensory ataxia), khiến người bệnh loạng choạng khi bước đi trong bóng tối hoặc khi nhắm mắt, biểu hiện bằng nghiệm pháp Romberg dương tính.
Rối loạn vận động
Tổn thương sợi thần kinh vận động dẫn đến suy giảm sức cơ với các đặc tính phân biệt:
- Phân bố yếu cơ: Trong các thể thoái hóa sợi trục phụ thuộc chiều dài, yếu cơ bắt đầu ở các cơ ngọn chi dưới, đặc biệt là nhóm cơ gấp mu bàn chân và cơ duỗi dài ngón cái. Người bệnh có biểu hiện dáng đi rũ bàn chân (steppage gait), đi vấp ngã hoặc khó nhấc ngón chân lên khỏi mặt đất. Khi bệnh tiến triển lên chi trên, các cơ nội tại bàn tay yếu dần, khiến người bệnh khó khăn khi cài cúc áo, vặn chìa khóa hoặc cầm đũa. Trong thể bệnh hủy myelin như Guillain-Barré hoặc CIDP, yếu cơ thường phân bố ở cả ngọn chi và gốc chi, làm người bệnh khó đứng lên từ tư thế ngồi hoặc khó giơ tay lên cao.
- Giảm trương lực cơ và mất phản xạ: Trương lực cơ giảm dần theo mức độ liệt. Giảm hoặc mất phản xạ gân xương là một trong những chỉ dấu lâm sàng khách quan và tin cậy nhất. Phản xạ gân gót (Achilles) thường biến mất đầu tiên, sau đó đến phản xạ gân bánh chè và phản xạ gân cơ nhị đầu, tam đầu chi trên.
- Teo cơ: Xuất hiện muộn hơn ở các thể bệnh thoái hóa sợi trục mạn tính, biểu hiện bằng teo các cơ liên cốt bàn tay, hõm mu bàn chân và teo cơ bắp chân.
Rối loạn thần kinh thực vật
Tổn thương các sợi thần kinh tự chủ ít hoặc không có myelin gây nên hàng loạt biến chứng trên các cơ quan nội tạng:
- Hệ tim mạch: Triệu chứng điển hình là hạ huyết áp tư thế đứng do suy giảm phản xạ co mạch giao cảm, gây choáng váng, hoa mắt hoặc ngất khi chuyển từ tư thế nằm sang tư thế đứng. Nhịp tim nhanh cố định khi nghỉ ngơi và giảm tính biến thiên nhịp tim phản ánh tình trạng tổn thương dây thần kinh phế vị (dây X).
- Hệ điều nhiệt và vận mạch ngoại vi: Giảm hoặc mất tiết mồ hôi ở ngọn chi khiến da bàn chân khô ráp, nứt nẻ, tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập gây viêm loét mô bào. Rối loạn vận mạch có thể khiến đầu chi phù nề, chuyển màu tím tái hoặc đỏ rực.
- Hệ tiêu hóa và tiết niệu: Liệt dạ dày (gastroparesis) gây đầy trướng bụng, buồn nôn sau ăn; tiêu chảy ban đêm hoặc táo bón xen kẽ do rối loạn nhu động ruột. Rối loạn tiểu tiện biểu hiện bằng bàng quang mất trương lực, ứ đọng nước tiểu gây bí tiểu hoặc nhiễm trùng tiết niệu tái phát. Rối loạn cương dương là triệu chứng tự chủ thường gặp sớm ở nam giới mắc bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường.
Phương pháp cận lâm sàng và chẩn đoán
Chẩn đoán xác định viêm đa dây thần kinh đòi hỏi quy trình tiếp cận hệ thống, kết hợp giữa thăm khám lâm sàng định lượng và các phương pháp thăm dò cận lâm sàng chuyên sâu.
Thăm dò điện sinh lý thần kinh
Điện sinh lý thần kinh là công cụ khách quan và tiêu chuẩn nhất để chẩn đoán xác định, phân loại cơ chế tổn thương (sợi trục hay hủy myelin) và đánh giá mức độ nặng của bệnh:
- Đo tốc độ dẫn truyền thần kinh (NCS): Khảo sát chức năng dẫn truyền của các dây thần kinh vận động và cảm giác thông dụng ở chi dưới và chi trên (dây thần kinh chày, mác chung, trụ, giữa, hiển và bắp chân). Đánh giá ba thông số then chốt gồm biên độ điện thế hoạt động (phản ánh số lượng sợi trục chức năng còn nguyên vẹn), thời gian tiềm tàng ngọn chi và tốc độ dẫn truyền thần kinh (phản ánh độ dày và tính toàn vẹn của bao myelin). Theo hướng dẫn đồng thuận EAN/PNS công bố năm 2021, tiêu chuẩn chẩn đoán điện sinh lý xác định tổn thương hủy myelin nguyên phát bao gồm sự suy giảm tốc độ dẫn truyền vận động dưới 80% giới hạn dưới bình thường (hoặc giảm từ 30% trở lên so với mức chuẩn), kéo dài thời gian tiềm tàng ngọn chi, phân tán thời gian của điện thế hoạt động và hiện tượng nghẽn dẫn truyền thần kinh.
- Điện cơ kim (EMG): Đưa điện cực kim vào các cơ ngọn chi và gốc chi để phát hiện các hoạt động điện tự phát khi cơ nghỉ ngơi. Sự hiện diện của sóng nhọn dương (positive sharp waves) và sóng rung giật sợi (fibrillations) là bằng chứng xác thực của tình trạng mất phân bố thần kinh cấp tính hoặc bán cấp của sợi trục vận động. Giai đoạn hồi phục muộn biểu hiện bằng các điện thế hoạt động đơn vị vận động đa pha có biên độ lớn và thời gian kéo dài do quá trình tái phân bố thần kinh mọc nhánh bù trừ.
Khảo sát dịch não tủy
Thủ thuật chọc dò tủy sống thắt lưng được tiến hành theo các quy trình kỹ thuật chuyên khoa thần kinh chuẩn mực được Bộ Y tế ban hành năm 2014 tại Quyết định số 3154/QĐ-BYT. Phân tích dịch não tủy có giá trị đặc biệt quan trọng trong các bệnh lý viêm đa rễ dây thần kinh tự miễn:
- Hiện tượng phân ly đạm tế bào: Theo tổng quan của Willison và cs. (2016), hiện tượng phân ly đạm tế bào (albuminocytological dissociation) đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ protein trong dịch não tủy trên 0,45 g/L trong khi số lượng tế bào bạch cầu đơn nhân hoàn toàn bình thường (thường dưới 10 tế bào/µL hoặc dưới 50 tế bào/µL). Dấu hiệu này xuất hiện ở đại đa số người bệnh Guillain-Barré sau tuần đầu khởi phát và là một tiêu chuẩn chẩn đoán hỗ trợ mạnh mẽ trong hướng dẫn chẩn đoán CIDP của EAN/PNS năm 2021.
Xét nghiệm sinh hóa và miễn dịch học máu
Dựa trên khuyến cáo thực hành của Viện Hàn lâm Thần kinh học Hoa Kỳ (AAN) do England và cs. (2009) tổng hợp, bộ xét nghiệm sàng lọc bước đầu có giá trị chẩn đoán cao nhất trong tiếp cận bệnh đa dây thần kinh bao gồm:
- Định lượng nồng độ glucose máu lúc đói và định lượng hemoglobin A1c (HbA1c) nhằm xác định bệnh đái tháo đường tiềm ẩn hoặc tiền đái tháo đường.
- Định lượng nồng độ vitamin B12 huyết thanh, phối hợp với xét nghiệm acid methylmalonic (MMA) và homocysteine huyết thanh trong trường hợp nồng độ vitamin B12 ở mức ranh giới.
- Điện di protein huyết thanh (SPEP) kết hợp cố định miễn dịch (IFE) nhằm tầm soát các bệnh lý tăng tế bào lympho B, u tương bào hoặc bệnh gamma đơn dòng không rõ ý nghĩa (MGUS).
Đối với các trường hợp nghi ngờ nguyên nhân tự miễn hoặc viêm mạch, bác sĩ chuyên khoa chỉ định các xét nghiệm tự kháng thể chuyên biệt như kháng thể kháng ganglioside (GM1, GD1a, GQ1b trong hội chứng Miller Fisher), kháng thể kháng vùng nút Ranvier (neurofascin, contactin), kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng Ro/La và bảng bilan viêm mạch máu.
Đánh giá cảm giác định lượng tại giường
Khám lâm sàng định lượng bằng dụng cụ chuẩn giúp phát hiện sớm các tổn thương thần kinh trước khi có triệu chứng rõ rệt. Theo Quyết định số 3510/QĐ-BYT năm 2025 của Bộ Y tế, việc kết hợp sợi cước monofilament 10 g và âm thoa tần số 128 Hz là tiêu chuẩn sàng lọc phát hiện sớm tổn thương bàn chân đái tháo đường tại các cơ sở khám chữa bệnh.
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Tô Thu Hương và cs. (2024) tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội trên 160 người bệnh đái tháo đường (bao gồm 80 người có biến chứng bệnh đa dây thần kinh đối xứng ngọn chi và 80 người không có biến chứng) đã chứng minh giá trị chẩn đoán nổi bật của việc đo thời gian cảm giác rung bằng âm thoa 128 Hz:
- Ở nhóm người bệnh dưới 60 tuổi, điểm cắt thời gian cảm giác rung dưới 8 giây đạt độ nhạy chẩn đoán 68,4% và độ đặc hiệu lên tới 97,9%.
- Ở nhóm người bệnh từ 60 tuổi trở lên, điểm cắt thời gian cảm giác rung dưới 5 giây đạt độ nhạy chẩn đoán 66,7% và độ đặc hiệu đạt 75,0%.
Chẩn đoán phân biệt
Viêm đa dây thần kinh cần được chẩn đoán phân biệt chính xác với các tổn thương thần kinh cơ khác nhằm lựa chọn chiến lược điều trị tối ưu:
| Thực thể bệnh học | Vị trí tổn thương | Đặc điểm lâm sàng phân biệt | Dấu ấn cận lâm sàng then chốt |
|---|---|---|---|
| Viêm đa dây thần kinh | Nhiều dây thần kinh ngoại biên lan tỏa | Tổn thương đối xứng hai bên, ưu thế ngọn chi kiểu găng tay - bít tất, mất phản xạ gân gót | NCS giảm dẫn truyền hoặc giảm biên độ đối xứng hai bên |
| Bệnh một dây thần kinh | Khu trú tại một dây đơn độc (dây giữa, dây trụ) | Triệu chứng khu trú đúng vùng chi phối giải phẫu của một dây duy nhất, không đối xứng | NCS chỉ biến đổi khu trú tại đoạn dây thần kinh bị chèn ép |
| Bệnh nhiều dây đơn độc | Nhiều thân dây thần kinh riêng rẽ | Tổn thương không đối xứng, xuất hiện ngẫu nhiên và rải rác từng dây thần kinh | Thường gặp trong viêm mạch hệ thống; sinh thiết phát hiện viêm mạch máu ngoại biên |
| Bệnh lý tủy sống | Tủy sống cổ hoặc tủy ngực | Có ranh giới rối loạn cảm giác ngang mức tủy rõ rệt trên thân mình, phản xạ gân xương tăng, Babinski dương tính | Cộng hưởng từ (MRI) phát hiện tổn thương khối chèn ép hoặc viêm tủy |
| Bệnh nơron vận động (ALS) | Thân tế bào nơron vận động tủy và vỏ não | Yếu cơ kèm teo cơ và rung giật bó cơ, không bao giờ có rối loạn cảm giác khách quan | EMG thấy mất phân bố thần kinh diện rộng trên nhiều vùng cơ thể, cảm giác bình thường |
| Bệnh lý cơ nguyên phát | Sợi cơ vân | Yếu cơ gốc chi đối xứng (cơ đai vai, đai hông), cảm giác và phản xạ gân xương bảo tồn | Enzyme creatine kinase (CK) tăng rất cao, EMG cho thấy điện thế vận động biên độ thấp ngắn |
Nguyên tắc điều trị và phục hồi chức năng
Chiến lược điều trị viêm đa dây thần kinh là sự phối hợp đồng bộ giữa giải quyết căn nguyên bệnh sinh, điều biến miễn dịch, kiểm soát triệu chứng đau và chăm sóc phục hồi chức năng vận động.
Điều trị nguyên nhân nền tảng
Loại bỏ hoặc kiểm soát căn nguyên bệnh sinh là điều kiện tiên quyết để ngăn chặn quá trình thoái hóa sợi trục tiếp diễn:
- Kiểm soát glucose huyết: Ở bệnh nhân đái tháo đường, việc duy trì mức đường huyết mục tiêu ổn định kết hợp điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch (huyết áp, lipid máu) đã được chứng minh giúp làm chậm đáng kể tốc độ tiến triển của bệnh đa dây thần kinh.
- Bù đắp vi chất dinh dưỡng: Bổ sung thiamine liều cao đường tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch trong các trường hợp thiếu vitamin B1 do nghiện rượu; bổ sung vitamin B12 đường tiêm ở bệnh nhân thiếu máu ác tính hoặc phẫu thuật đường tiêu hóa.
- Loại bỏ độc chất: Đình chỉ ngay các loại thuốc hóa trị hoặc dược phẩm gây độc thần kinh khi phát hiện dấu hiệu tổn thương sớm, áp dụng các liệu pháp giải độc kim loại nặng hoặc chương trình cai nghiện rượu toàn diện.
Liệu pháp điều hòa miễn dịch trong các thể tự miễn
Đối với các thể bệnh viêm đa rễ và dây thần kinh qua trung gian miễn dịch, can thiệp điều hòa miễn dịch sớm có ý nghĩa quyết định tới khả năng hồi phục của người bệnh:
- Globulin miễn dịch truyền tĩnh mạch (IVIg): Theo hướng dẫn đồng thuận EAN/PNS năm 2021 về điều trị CIDP, liều tấn công của IVIg được khuyến cáo là 2 g/kg thể trọng chia đều truyền trong 2 đến 5 ngày liên tục. Đối với những bệnh nhân có đáp ứng lâm sàng tốt, liều duy trì được áp dụng là 1 g/kg mỗi 3 đến 8 tuần nhằm ngăn ngừa tái phát. IVIg cũng là lựa chọn hàng đầu trong hội chứng Guillain-Barré cấp tính.
- Thay thế huyết tương (Plasma exchange): Đóng vai trò tương đương IVIg trong hội chứng Guillain-Barré cấp tính. Theo tổng quan của Willison và cs. (2016), quy trình thay thế huyết tương thực hiện loại bỏ thể tích huyết tương từ 200 đến 250 mL/kg cơ thể, chia làm 4 đến 5 lần trong khoảng thời gian từ 7 đến 14 ngày, giúp loại bỏ nhanh chóng các tự kháng thể và cytokine gây viêm trong tuần hoàn.
- Corticosteroid: Được chỉ định rộng rãi trong CIDP dạng uống (prednisone) hoặc truyền tĩnh mạch ngắt quãng liều cao (methylprednisolone). Cần lưu ý rằng corticosteroid không có hiệu quả và không được khuyến cáo chỉ định trong hội chứng Guillain-Barré thể kinh điển.
Kiểm soát triệu chứng đau thần kinh
Điều trị triệu chứng đau là mục tiêu then chốt nhằm nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Hướng dẫn cập nhật năm 2022 của Viện Hàn lâm Thần kinh học Hoa Kỳ (AAN) do Price và cs. công bố dựa trên hơn 100 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng đã xác lập các nhóm thuốc hiệu quả cao:
- Nhóm gabapentinoids: Gabapentin gắn kết với tiểu đơn vị alpha-2-delta của kênh calci phụ thuộc điện thế trên màng nơron, làm giảm giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh gây đau. Thuốc được khởi đầu liều thấp và chuẩn độ tăng dần nhằm đạt mục tiêu điều trị thường là 1800 mg mỗi ngày. Pregabalin được khuyến cáo ở khoảng liều từ 300 mg đến 600 mg mỗi ngày, mang lại hiệu quả giảm đau thần kinh rõ rệt.
- Nhóm ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (SNRIs): Duloxetine làm tăng nồng độ serotonin và norepinephrine tại con đường ức chế đau đi xuống ở tủy sống. Liều khuyến cáo thông thường là 60 mg mỗi ngày mang lại hiệu quả giảm đau đáng kể và cải thiện giấc ngủ cho bệnh nhân.
- Nhóm chống trầm cảm ba vòng (TCAs): Amitriptyline có hiệu quả giảm đau tốt nhưng cần thận trọng theo dõi tác dụng phụ kháng cholinergic và độc tính tim mạch, đặc biệt ở người cao tuổi.
- Cảnh báo về thuốc giảm đau opioid: Hướng dẫn năm 2022 của AAN khuyến cáo mạnh mẽ chống lại việc sử dụng các thuốc giảm đau nhóm opioid trong điều trị đau thần kinh mạn tính do nguy cơ dung nạp thuốc, nghiện thuốc và tăng cảm giác đau nghịch lý.
Phục hồi chức năng và bảo vệ bàn chân
Vật lý trị liệu và phục hồi chức năng cần được tiến hành sớm ngay khi tình trạng lâm sàng ổn định. Các bài tập vận động thụ động và chủ động giúp duy trì tầm vận động của các khớp, phòng ngừa co rút gân gót và teo cơ. Người bệnh có dáng đi rũ bàn chân được chỉ định mang nẹp chỉnh hình cổ bàn chân (AFO) để cải thiện dáng đi và phòng tránh ngã.
Giáo dục người bệnh tự chăm sóc và kiểm tra bàn chân hàng ngày là biện pháp bắt buộc. Bệnh nhân cần mang giày dép bảo hộ chuyên dụng, cắt móng chân đúng cách, giữ chân luôn sạch sẽ và khô ráo để phòng tránh các vết loét tì đè biến chứng nhiễm trùng mô sâu, giảm thiểu nguy cơ phải phẫu thuật cắt cụt chi.
Tiên lượng và theo dõi
Tiên lượng của viêm đa dây thần kinh phụ thuộc chặt chẽ vào bản chất giải phẫu bệnh học, căn nguyên tiềm ẩn và thời điểm bắt đầu điều trị. Các bệnh lý hủy myelin nguyên phát như Guillain-Barré hoặc CIDP thường có tiên lượng phục hồi chức năng khả quan nếu được điều trị điều hòa miễn dịch kịp thời, do quá trình tái tạo bao myelin có thể diễn ra tương đối nhanh chóng trong vài tuần đến vài tháng. Ngược lại, tổn thương thoái hóa sợi trục hồi phục rất chậm chạp do tốc độ mọc lại của sợi trục chỉ đạt khoảng một milimet mỗi ngày, và các tổn thương sợi trục kéo dài thường để lại di chứng teo cơ và mất cảm giác không hồi phục.
Theo dõi định kỳ và quản lý biến chứng
Người bệnh cần được thiết lập lộ trình theo dõi định kỳ chuyên khoa thần kinh:
- Đánh giá lâm sàng định kỳ về sức cơ, phản xạ gân xương và mức độ khiếm khuyết cảm giác thông qua các thang điểm đánh giá thần kinh chuẩn hóa.
- Kiểm tra định kỳ tính toàn vẹn của da bàn chân bằng sợi cước monofilament 10 g và âm thoa 128 Hz nhằm phát hiện kịp thời các điểm tì đè có nguy cơ loét.
- Đo điện sinh lý thần kinh định kỳ sau ba đến sáu tháng để đánh giá khách quan tiến trình tái tạo myelin hoặc mức độ phục hồi của sợi trục thần kinh.
Các vấn đề còn mở và hướng nghiên cứu tương lai
Mặc dù đã có nhiều bước tiến trong hiểu biết về bệnh học thần kinh ngoại biên, nhiều thách thức lớn vẫn đang chờ đợi các nghiên cứu khoa học giải quyết. Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân mắc bệnh đa dây thần kinh vô căn (cryptogenic sensory polyneuropathy) chưa tìm được nguyên nhân chính xác, đòi hỏi các công nghệ giải trình tự gene thế hệ mới để phát hiện các đột biến gene hiếm gặp. Bên cạnh đó, việc tìm kiếm các hoạt chất có khả năng bảo vệ sợi trục thần kinh (neuroprotective agents) chống lại độc tính của thuốc hóa trị và sự phát triển của các liệu pháp tế bào gốc nhằm kích thích tái sinh sợi trục đang mở ra những hướng tiếp cận điều trị đầy triển vọng trong tương lai.