Tnf-α là gì? Các công bố khoa học về Tnf-α
TNF-α là một cytokine, viết tắt của tumor necrosis factor alpha trong tiếng Anh. Đây là một protein có hoạt tính vi trung gây tổn thương và tham gia vào quá trì...
TNF-α là một cytokine, viết tắt của tumor necrosis factor alpha trong tiếng Anh. Đây là một protein có hoạt tính vi trung gây tổn thương và tham gia vào quá trình viêm nhiễm trong cơ thể. TNF-α được sản xuất chủ yếu bởi các tế bào miễn dịch như tế bào macrophage và tế bào T, và có vai trò quan trọng trong phản ứng viêm nhiễm và sự điều chỉnh miễn dịch. TNF-α cũng được biết đến là một trong những nguyên nhân gây viêm nhiễm trong các bệnh như bệnh viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn và viêm gan.
TNF-α (tumor necrosis factor alpha) là một cytokine pro-inflammation, có khả năng kích thích phản ứng viêm nhiễm trong cơ thể. Nó được sản xuất và tiết ra chủ yếu bởi các tế bào miễn dịch như tế bào macrophage, tế bào T, tế bào B và tế bào NK.
TNF-α được sản xuất như một phần của hệ thống miễn dịch trong quá trình đáp ứng của cơ thể đối với vi khuẩn, virus hoặc các tác nhân viêm nhiễm khác. Nó có vai trò quan trọng trong việc kích thích sự phá hủy của tế bào quan trọng như tế bào ung thư hay tế bào nhiễm khuẩn để ngăn chặn sự lây lan của bệnh. Ngoài ra, nó còn tham gia vào việc điều chỉnh miễn dịch, sự phát triển và chức năng của nhiều loại tế bào miễn dịch khác nhau.
Tuy nhiên, nếu TNF-α được sản xuất quá mức hoặc không được điều tiết được, nó có thể gây ra sự viêm nhiễm dữ dội và gây hại đến cơ thể. Một số bệnh như bệnh viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn, viêm gan và viêm ruột dạng ức chế có liên quan đến một mức độ cao TNF-α. Do đó, việc điều chỉnh TNF-α có thể là mục tiêu cho các phương pháp điều trị của các bệnh này.
Có nhiều loại kháng TNF-α đã được phát triển để điều trị các bệnh tác động liên quan đến TNF-α, chẳng hạn như các thuốc kháng TNF-α và các thuốc kháng TNF-α-receptor. Những loại thuốc này có thể giảm viêm nhiễm và giảm triệu chứng của các bệnh liên quan đến TNF-α.
TNF-α là một thành viên của họ cytokine tồn tại dưới dạng một protein có trọng lượng phân tử khoảng 17 kDa. Nó được mã hoá bởi gen TNF nằm trên cặp nhiễm sắc thể 6p21.3 ở người. TNF-α được sản xuất như một dạng không hoạt động, sau đó được cắt thành dạng hoạt động bởi một enzym gọi là TNF-α-converting enzyme (TACE).
TNF-α có nhiều tác dụng khác nhau trong cơ thể. Một trong những chức năng quan trọng nhất của nó là kích thích việc sản xuất và tiết ra các cytokine, chemokine và phân tử đã biologically lòá, góp phần trong quá trình viêm nhiễm. Nó có khả năng kích thích tăng tổng hợp các phân tử miễn dịch như interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8) và các phân tử adhesion endothelial cell như intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1).
TNF-α cũng có tác dụng gây chết tế bào ung thư và ngăn chặn sự phát triển của một số tế bào khác nhau. Ngoài ra, nó cũng được biết đến có khả năng kích thích apoptoza (sự tự giải tỏa đan xen của tế bào) và chất chemoattractants (gợi cảm chất hút bụi), thu hút các tế bào miễn dịch đến khu vực viêm nhiễm.
Tuy nhiên, TNF-α cũng có thể gây hại nếu nồng độ nó cao. Nó đã được liên kết với nhiều bệnh, bao gồm viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn, viêm gan, bệnh Alzheimer và các bệnh lý tim mạch. Do đó, điều tiết hoạt động của TNF-α có thể là mục tiêu quan trọng trong điều trị các bệnh này.
Hiện nay, có các loại thuốc được thiết kế để ức chế hoặc chặn hoạt động của TNF-α trong cơ thể. Các loại thuốc này gồm các chất kháng TNF-α như infliximab, adalimumab và etanercept. Chúng có thể giảm viêm nhiễm và giảm triệu chứng của các bệnh tự miễn dịch liên quan đến TNF-α.
Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề tnf-α:
Các nghiên cứu trên chuột thiếu hụt các tiểu đơn vị của nhân tố phiên mã nhân NF-κB cho thấy nhân tố này rất quan trọng đối với đáp ứng tế bào lympho trước kháng nguyên và trong biểu hiện gen cảm ứng bởi cytokine. Đặc biệt, tiểu đơn vị RelA (p65) là cần thiết để kích hoạt các gen phụ thuộc TNF-α. Xử lý nguyên bào sợi và đại thực bào chuột thiếu RelA (RelA −/−) bằng TNF-α dẫn đến giảm đáng kể khả n...
... hiện toàn bộYếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α) là một chất trung gian quan trọng gây kháng insulin trong tình trạng béo phì và tiểu đường, thông qua khả năng làm giảm hoạt tính tyrosine kinase của thụ thể insulin (IR). Việc xử lý tế bào mỡ chuột nuôi cấy với TNF-α cho thấy hiện tượng phosphoryl hóa serine của chất nền thụ thể insulin 1 (IRS-1), biến IRS-1 thành một chất ức chế hoạt tính tyrosine kinase của IR tr...
... hiện toàn bộ- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10