Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Tắc động mạch phổi cấp là gì? Các công bố khoa học về Tắc động mạch phổi cấp

Tiếng AnhAcute pulmonary embolism

Tắc động mạch phổi cấp là cấp cứu tim mạch tối khẩn xảy ra khi cục huyết khối (chủ yếu từ hệ tĩnh mạch sâu chi dưới) di chuyển làm tắc nghẽn đột ngột thân hoặc các nhánh của động mạch phổi, dẫn đến suy thất phải cấp tính và rối loạn trao đổi khí.

294 lượt xem Cập nhật 12/9/2026

Tắc động mạch phổi cấp (acute pulmonary embolism) là tình trạng cấp cứu tim mạch tối khẩn xảy ra khi thân chính hoặc các phân nhánh của động mạch phổi bị bít tắc đột ngột bởi một vật nghẽn di chuyển từ nơi khác trong tuần hoàn tới (chủ yếu là cục huyết khối hình thành từ hệ tĩnh mạch sâu chi dưới). Biến cố này dẫn tới tăng đột ngột hậu tải thất phải, rối loạn trao đổi khí phế nang và có thể nhanh chóng tiến triển thành sốc tim đe dọa tính mạng.

Sinh lý bệnh học và huyết động học

Sự tắc nghẽn giường mạch máu phổi gây ra hàng loạt rối loạn sinh lý bệnh học liên hoàn:

  • Tăng trở kháng mạch máu phổi và suy thất phải cấp: Khi hơn 30-50% lòng mạch phổi bị bít tắc, sức cản mạch máu phổi tăng vọt vượt quá khả năng chịu đựng của tâm thất phải có thành mỏng. Thất phải giãn to cấp tính, áp lực cuối tâm trương thất phải tăng cao làm đẩy vách liên thất phồng sang bên trái (nghịch thường vách liên thất), cản trở sự đổ đầy thất trái trong thì tâm trương.
  • Tụt cung lượng tim và sốc tim phản hồi: Thất trái bị giảm tiền tải dẫn đến sụt giảm thể tích tống máu và tụt huyết áp hệ thống. Hạ huyết áp làm suy giảm áp lực tưới máu động mạch vành cho cơ tâm thất phải đang bị quá tải, gây thiếu máu cục bộ cơ tim thất phải, làm nặng thêm tình trạng suy tim phải và tạo nên vòng xoắn bệnh lý sốc tim tử vong.
  • Rối loạn trao đổi khí và giảm oxy máu: Tắc mạch tạo ra các vùng phổi có thông khí nhưng không có tưới máu (khoảng chết sinh lý tăng). Đồng thời, sự co thắt phế quản phản xạ và hiện tượng luồng thông trong phổi (shunt phải-trái qua lỗ bầu dục mở nếu có) dẫn tới giảm phân áp oxy máu động mạch (PaO2) trầm trọng và tăng chênh lệch oxy phế nang-động mạch (P(A-a)O2).

Phân tầng nguy cơ theo khuyến cáo của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC)

Chiến lược điều trị phụ thuộc hoàn toàn vào việc phân tầng nguy cơ tử vong sớm trong vòng 30 ngày:

Mức độ nguy cơ Huyết động lâm sàng Chức năng thất phải (RV) trên siêu âm / CT Chỉ điểm tổn thương tim (Troponin / NT-proBNP) Chiến lược can thiệp ưu tiên
Nguy cơ cao (High risk) Tụt huyết áp kéo dài (HA tâm thu < 90 mmHg) hoặc sốc tim Có rối loạn chức năng thất phải Dương tính hoặc tăng cao Tái tưới máu khẩn cấp (Tiêu sợi huyết toàn thân hoặc can thiệp catheter)
Nguy cơ trung bình - cao (Intermediate-high) Huyết động ổn định Có giãn và suy chức năng thất phải Dương tính (tăng Troponin) Khởi động thuốc chống đông ngay, theo dõi sát tại ICU, sẵn sàng cấp cứu tiêu sợi huyết
Nguy cơ trung bình - thấp (Intermediate-low) Huyết động ổn định Bình thường hoặc chỉ có 1 trong 2 yếu tố rối loạn thất phải / tăng men tim Bình thường hoặc tăng đơn độc Liệu pháp chống đông tại khoa nội tim mạch thông thường
Nguy cơ thấp (Low risk) Huyết động ổn định, điểm sPESI = 0 Bình thường Bình thường Chống đông đường uống, có thể xem xét xuất viện sớm

Chẩn đoán cận lâm sàng

Chẩn đoán xác định tắc động mạch phổi cấp đòi hỏi phối hợp các thăm dò hình ảnh và xét nghiệm sinh học chuẩn xác:

  • Chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi (CTPA): Là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán hình ảnh, cho phép quan sát trực tiếp vị trí cục huyết khối dạng khuyết thuốc cản quang trong lòng động mạch phổi chính, động mạch thùy hoặc phân thùy, đồng thời đánh giá tỷ lệ đường kính thất phải/thất trái (RV/LV ratio > 1.0 cảnh báo quá tải thất phải).
  • Định lượng D-dimer huyết tương: Có giá trị chẩn đoán loại trừ rất cao ở nhóm bệnh nhân có xác suất lâm sàng thấp hoặc trung bình theo thang điểm Wells hoặc Geneva (nồng độ D-dimer dưới ngưỡng điều chỉnh theo tuổi giúp loại trừ an toàn thuyên tắc mạch mà không cần chụp CT).
  • Siêu âm tim qua thành ngực (TTE): Giúp phát hiện dấu hiệu gián tiếp của suy thất phải cấp như dấu hiệu McConnell (giảm động thành tự do thất phải nhưng bảo tồn vận động mỏm thất phải), tăng áp lực động mạch phổi ước tính, và phát hiện huyết khối di động trong buồng tim phải.

Các phương pháp điều trị tái tưới máu và chống đông

Mục tiêu điều trị tức thời là ổn định huyết động và phục hồi lưu thông giường mạch máu phổi:

  • Thuốc chống đông đường tĩnh mạch hoặc dưới da: Heparin không phân đoạn (UFH) được ưu tiên hàng đầu ở bệnh nhân nguy cơ cao hoặc suy thận nặng vì thời gian bán thải ngắn và có thể trung hòa nhanh bằng protamine. Ở bệnh nhân huyết động ổn định, Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH như Enoxaparin) hoặc Fondaparinux được chỉ định.
  • Thuốc tiêu sợi huyết đường toàn thân (Systemic Thrombolysis): Alteplase (rtPA) liều 100 mg truyền tĩnh mạch trong 2 giờ là chỉ định tiêu chuẩn hàng đầu cho bệnh nhân nguy cơ cao có sốc tim, giúp làm tan nhanh cục máu đông và phục hồi áp lực buồng tim phải.
  • Can thiệp qua ống thông và phẫu thuật lấy huyết khối: Áp dụng khi bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối với thuốc tiêu sợi huyết (như tiền sử xuất huyết não, phẫu thuật lớn gần đây) hoặc thất bại với điều trị tiêu sợi huyết toàn thân.
  • Thuốc chống đông đường uống duy trì: Các thuốc chống đông trực tiếp (DOACs như Rivaroxaban, Apixaban) là lựa chọn ưu tiên kéo dài tối thiểu 3 đến 6 tháng để ngăn ngừa huyết khối tái phát.

Hệ thống thang điểm tiên lượng lâm sàng Wells, Geneva và sPESI

Để tối ưu hóa chiến lược chỉ định chụp cắt lớp vi tính mạch máu phổi (CTPA) và hạn chế phơi nhiễm bức xạ không cần thiết, các hiệp hội tim mạch khuyến cáo ứng dụng các thang điểm xác suất lâm sàng chuẩn:

Thang điểm đánh giá Các tiêu chí lâm sàng đánh giá chính Ý nghĩa phân tầng và ngưỡng can thiệp
Thang điểm Wells Triệu chứng DVT lâm sàng (3đ), nhịp tim > 100 l/p (1.5đ), bất động/phẫu thuật gần đây (1.5đ), tiền sử DVT/PE (1.5đ), ho ra máu (1đ), ung thư (1đ), chẩn đoán khác ít khả năng hơn PE (3đ) Điểm ≤ 4: Nguy cơ thấp/trung bình (làm D-dimer trước); Điểm > 4: Nguy cơ cao (chụp ngay CTPA)
Thang điểm Geneva sửa đổi Tuổi > 65 (1đ), tiền sử DVT/PE (3đ), phẫu thuật/gãy xương gần đây (2đ), ung thư đang điều trị (2đ), đau một bên chân (3đ), ho ra máu (2đ), nhịp tim 75-94 (3đ), nhịp tim ≥ 95 (5đ) Điểm 0-5: Xác suất thấp/trung bình; Điểm ≥ 6: Xác suất lâm sàng cao
Chỉ số sPESI (Simplified Pulmonary Embolism Severity Index) Tuổi > 80, tiền sử ung thư, bệnh tim phổi mạn, nhịp tim ≥ 110, huyết áp tâm thu < 100 mmHg, SpO2 < 90% (mỗi yếu tố 1 điểm) 0 điểm: Tỷ lệ tử vong 30 ngày rất thấp (1%), có thể điều trị ngoại trú; ≥ 1 điểm: Nguy cơ tử vong 11%, bắt buộc nhập viện nội trú theo dõi

Biến chứng lâu dài: Tăng áp lực động mạch phổi mạn do huyết khối (CTEPH)

Sau đợt cấp tính, khoảng 1-4% bệnh nhân không thể tự tiêu hoàn toàn cục máu đông, dẫn tới sự tổ chức hóa xơ hóa nội mạc lòng mạch phổi và tái cấu trúc giường vi mạch, gây ra bệnh lý tăng áp lực động mạch phổi mạn tính do huyết khối thuyên tắc (Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension - CTEPH). Bệnh nhân biểu hiện khó thở khi gắng sức tiến triển mạn tính và suy tim phải sau nhiều tháng hoặc nhiều năm. Phương pháp điều trị triệt để duy nhất có thể chữa khỏi CTEPH là đại phẫu thuật bóc nội mạc động mạch phổi (Pulmonary Endarterectomy - PEA) dưới hạ thân nhiệt sâu ngừng tuần hoàn toàn bộ, hoặc can thiệp nong tạo hình động mạch phổi bằng bóng qua da (BPA) kết hợp thuốc giãn mạch phổi chuyên biệt Riociguat.

Chỉ định và kỹ thuật đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC Filter)

Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới là thiết bị kim loại dạng ô hoặc rọ hình nón được đưa qua đường tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch cảnh vào neo giữ cố định trong lòng tĩnh mạch chủ dưới (dưới mức các tĩnh mạch thận). Lưới lọc có nhiệm vụ bẫy giữ các cục huyết khối lớn từ các tĩnh mạch chậu - đùi di chuyển lên, ngăn chặn chúng làm nghẽn động mạch phổi mà không làm tắc nghẽn hoàn toàn lưu lượng dòng máu tĩnh mạch trở về tim. Chỉ định đặt lưới lọc chỉ giới hạn nghiêm ngặt trong hai tình huống: (1) Bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính hoặc thuyên tắc phổi cấp nhưng có chống chỉ định tuyệt đối với mọi loại thuốc chống đông (như đang xuất huyết nội sọ tiến triển), và (2) Huyết khối thuyên tắc phổi tái phát đe dọa tính mạng mặc dù đã đạt mức chống đông máu điều trị tối ưu.

Câu hỏi thường gặp

Tam giác Virchow giải thích nguy cơ hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu dẫn tới thuyên tắc phổi như thế nào?

Tam giác Virchow xác định ba yếu tố sinh bệnh học cốt lõi: (1) ứ trệ dòng máu tĩnh mạch (do bất động kéo dài, suy tim), (2) tổn thương lớp tế bào nội mạc mạch máu (do phẫu thuật, chấn thương), và (3) tình trạng tăng đông máu (do đột biến Factor V Leiden, ung thư, hoặc dùng estrogen).

Các tiêu chuẩn phân tầng nguy cơ tử vong sớm theo Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) gồm những gì?

Bao gồm nguy cơ cao (tụt huyết áp kéo dài hoặc sốc tim), nguy cơ trung bình-cao (huyết động ổn định nhưng có cả rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm/CT và tăng men tim Troponin/NT-proBNP), nguy cơ trung bình-thấp (chỉ có một trong hai dấu ấn trên), và nguy cơ thấp.

Chỉ định điều trị tiêu sợi huyết toàn thân khẩn cấp áp dụng cho nhóm bệnh nhân nào?

Thuốc tiêu sợi huyết (như Alteplase rtPA) được chỉ định bắt buộc cho bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp có nguy cơ cao (có sốc tim hoặc hạ huyết áp đe dọa tính mạng) khi không có chống chỉ định xuất huyết tuyệt đối.

Tài liệu tham khảo

  1. Jerjes-Sánchez Carlos (2015). Thrombolysis in Pulmonary Embolism. Thrombolysis in Pulmonary Embolism. DOI: 10.1007/978-3-319-19707-4_7
  2. Zuin Marco, Henkin Stanislav, Harder Eileen M. et al. (2024). Optimal hemodynamic parameters for risk stratification in acute pulmonary embolism patients. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. DOI: 10.1007/s11239-024-02998-9
  3. Lewis K.L. (2007). Management of Unsuccessful Thrombolysis in Acute Massive Pulmonary Embolism. Yearbook of Pulmonary Disease. DOI: 10.1016/s8756-3452(08)70396-7