Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Tĩnh mạch chủ: Giải phẫu, sinh lý và bệnh lý lâm sàng

Tiếng Anhvena cava

Tên gọi khácvena cavatĩnh mạch chủ trêntĩnh mạch chủ dưới

Tĩnh mạch chủ là hệ thống gồm hai thân tĩnh mạch lớn nhất trong cơ thể người, bao gồm tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới, đảm nhiệm chức năng thu gom toàn bộ máu nghèo oxy từ hệ tuần hoàn chung của cơ thể để dẫn lưu trở về tâm nhĩ phải của tim.

Cập nhật 7/9/2026

Tĩnh mạch chủ (vena cava) là hệ thống gồm hai thân tĩnh mạch lớn nhất trong cơ thể người, bao gồm tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới, đảm nhiệm chức năng thu gom toàn bộ máu nghèo oxy từ hệ tuần hoàn chung của cơ thể để dẫn lưu trở về tâm nhĩ phải của tim. Trong giải phẫu học và sinh lý học tim mạch, tĩnh mạch chủ đóng vai trò là trục dẫn lưu dịch thể huyết động học trung tâm, quyết định trực tiếp lưu lượng máu tĩnh mạch trở về, tiền gánh của thất phải và huyết áp tĩnh mạch trung tâm.

Giải phẫu học đại thể và đường đi của hệ tĩnh mạch chủ

Hệ thống tĩnh mạch chủ được phân chia ranh giới rõ rệt thành hai cấu trúc giải phẫu độc lập về nguồn gốc và đường đi: tĩnh mạch chủ trên phụ trách nửa trên cơ thể và tĩnh mạch chủ dưới phụ trách nửa dưới cơ thể.

Tĩnh mạch chủ trên (Superior Vena Cava - SVC)

Tĩnh mạch chủ trên là thân tĩnh mạch lớn có chiều dài trung bình khoảng 7 cm và đường kính lòng mạch khoảng 2 cm ở người trưởng thành khỏe mạnh. Về mặt nguyên ủy giải phẫu, tĩnh mạch chủ trên được hình thành ngay phía sau bờ dưới của sụn sườn thứ nhất bên phải, tại vị trí hợp lưu của hai thân tĩnh mạch cánh tay đầu (tĩnh mạch vô danh) phải và trái. Thân tĩnh mạch này chạy thẳng đứng hướng xuống dưới dọc theo bờ phải của xương ức, đi qua trung thất trên rồi tiến vào trung thất giữa.

Trước khi xuyên qua màng ngoài tim xơ ở ngang mức sụn sườn thứ hai bên phải, tĩnh mạch chủ trên tiếp nhận một nhánh hợp lưu quan trọng duy nhất là tĩnh mạch đơn (azygos vein). Tĩnh mạch đơn uốn cong hình vòm bắc qua cuống phổi phải để đổ vào mặt sau của tĩnh mạch chủ trên, tạo thành đường tuần hoàn bàng hệ sống còn giữa hệ thống tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới khi xảy ra tắc nghẽn. Tĩnh mạch chủ trên kết thúc đường đi bằng cách đổ trực tiếp vào phần trên - sau của tâm nhĩ phải ở ngang mức sụn sườn thứ ba bên phải mà hoàn toàn không có van tĩnh mạch ngăn cách.

Tĩnh mạch chủ dưới (Inferior Vena Cava - IVC)

Tĩnh mạch chủ dưới là thân tĩnh mạch có kích thước lớn nhất trong toàn bộ cơ thể người, sở hữu chiều dài khoảng 20 cm và đường kính ngang thay đổi theo chu kỳ huyết động học từ một phẩy năm đến hai phẩy năm centimét. Tĩnh mạch chủ dưới được thành lập ở khoang sau phúc mạc, ngang mức đốt sống thắt lưng thứ năm (L5), ngay phía sau và hơi chếch sang phải chỗ chia nhánh của động mạch chủ bụng. Cấu trúc này được hình thành do sự hợp lưu của hai tĩnh mạch chậu chung phải và trái.

Từ nguyên ủy tại vùng chậu, tĩnh mạch chủ dưới chạy thẳng đứng lên trên ở khoang sau phúc mạc, áp sát bờ phải của thân các đốt sống thắt lưng và chạy song song ở phía bên phải động mạch chủ bụng. Dọc theo đường đi trong ổ bụng, tĩnh mạch chủ dưới tiếp nhận hàng loạt nhánh tĩnh mạch tạng và tĩnh mạch thành bụng:

  • Các tĩnh mạch thành bụng: Bao gồm các tĩnh mạch thắt lưng thu gom máu từ thành bụng sau và cột sống, cùng với các tĩnh mạch hoành dưới dẫn lưu máu từ cơ hoành.
  • Các tĩnh mạch tạng đôi: Bao gồm hai tĩnh mạch thận (trong đó tĩnh mạch thận trái dài hơn tĩnh mạch thận phải và vắt ngang phía trước động mạch chủ bụng), tĩnh mạch tinh hoàn hoặc buồng trứng bên phải (đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới, trong khi tĩnh mạch sinh dục bên trái đổ vào tĩnh mạch thận trái), và tĩnh mạch thượng thận bên phải.
  • Các tĩnh mạch gan: Gồm ba tĩnh mạch gan lớn (gan phải, gan giữa và gan trái) dẫn lưu toàn bộ dòng máu đã lọc qua gan từ hệ thống tĩnh mạch cửa đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới ngay trước khi thân mạch này xuyên qua cơ hoành.

Sau khi tiếp nhận các tĩnh mạch gan, tĩnh mạch chủ dưới xuyên qua lỗ tĩnh mạch chủ của cơ hoành (ngang mức đốt sống ngực thứ tám - T8), đi vào khoang màng ngoài tim trong một đoạn ngắn khoảng 2 cm và đổ thẳng vào phần dưới - sau của tâm nhĩ phải. Tại lỗ đổ vào tâm nhĩ phải, cấu trúc này có nếp van bán nguyệt kém phát triển gọi là van Eustachian (van tĩnh mạch chủ dưới), có vai trò định hướng dòng máu giàu oxy qua lỗ bầu dục sang tâm nhĩ trái trong tuần hoàn thai nhi nhưng hầu như mất chức năng ở người lớn.

Phôi thai học và các biến thể giải phẫu bẩm sinh

Sự hình thành và hoàn thiện giải phẫu của hệ tĩnh mạch chủ trong thời kỳ phôi thai là một chuỗi biến đổi sinh học phân tử và huyết động học vô cùng tinh vi, đặc biệt là ở tĩnh mạch chủ dưới. Theo phân tích hình ảnh học kinh điển của Bass và cộng sự (2000), tĩnh mạch chủ dưới của người trưởng thành không bắt nguồn từ một mạch máu đơn lẻ mà được kiến tạo thông qua sự hòa nhập, chuyển hướng dòng chảy và thoái triển tuần tự của ba cặp tĩnh mạch phôi thai xuất hiện trong giai đoạn từ tuần thứ tư đến tuần thứ tám của thai kỳ:

  • Hệ tĩnh mạch sau tim (Postcardinal veins): Là cặp tĩnh mạch xuất hiện sớm nhất để dẫn lưu phần đuôi phôi, sau đó phần lớn sẽ thoái triển hoàn toàn, chỉ để lại một phần nhỏ tại chỗ hợp lưu của tĩnh mạch chậu chung.
  • Hệ tĩnh mạch dưới tim (Subcardinal veins): Đóng vai trò chủ chốt hình thành nên đoạn trước thận và tĩnh mạch thận. Tĩnh mạch dưới tim phải tồn tại để tạo thành đoạn tĩnh mạch chủ dưới tại mức thận, trong khi tĩnh mạch dưới tim trái thoái triển thành tĩnh mạch sinh dục trái và tĩnh mạch thượng thận trái.
  • Hệ tĩnh mạch trên tim (Supracardinal veins): Cặp mạch máu này phát triển muộn hơn, trong đó nhánh tĩnh mạch trên tim phải hình thành nên đoạn dưới thận của tĩnh mạch chủ dưới, còn nhánh bên trái thoái triển hoặc tham gia vào hệ tĩnh mạch đơn và bán đơn.

Do nguồn gốc phôi thai học phức tạp gồm bốn đoạn giải phẫu kế tiếp nhau (đoạn gan bắt nguồn từ tĩnh mạch noãn hoàng phải, đoạn trước thận từ tĩnh mạch dưới tim phải, đoạn thận từ chỗ nối dưới tim - trên tim, và đoạn dưới thận từ tĩnh mạch trên tim phải), bất kỳ sự rối loạn nào trong tiến trình thoái triển hoặc thông nối đều dẫn đến các dị tật bẩm sinh:

Biến thể giải phẫu bẩm sinh Cơ chế phôi thai học Đặc điểm hình ảnh học và ý nghĩa lâm sàng
Tĩnh mạch chủ dưới đôi (Duplication of IVC) Thất bại trong quá trình thoái triển của tĩnh mạch trên tim bên trái ở đoạn dưới thận. Tồn tại hai thân tĩnh mạch chủ dưới chạy song song hai bên động mạch chủ bụng; thân bên trái thường kết nối với thân bên phải qua tĩnh mạch thận trái. Dễ gây nhầm lẫn với bệnh lý hạch sau phúc mạc trên cắt lớp vi tính.
Tĩnh mạch chủ dưới bên trái (Left-sided IVC) Thoái triển bất thường của tĩnh mạch trên tim bên phải cùng sự tồn tại dai dẳng của tĩnh mạch trên tim bên trái. Thân tĩnh mạch chủ dưới chạy dọc bờ trái động mạch chủ bụng đến ngang mức thận thì vắt ngang sang phải phía trước động mạch chủ. Có ý nghĩa quyết định khi lập kế hoạch phẫu thuật mạch máu hoặc đặt màng lọc tĩnh mạch.
Tĩnh mạch chủ dưới sau niệu quản (Retro-ureteric / Circumcaval ureter) Đoạn dưới thận của tĩnh mạch chủ dưới phát sinh bất thường từ tĩnh mạch sau tim phải thay vì tĩnh mạch trên tim phải. Niệu quản phải bị kẹt và vòng ra phía sau tĩnh mạch chủ dưới trước khi hướng ra trước, gây tắc nghẽn dòng nước tiểu dẫn đến ứ nước thận và nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát.
Tồn tại tĩnh mạch chủ trên trái (Persistent Left SVC) Tĩnh mạch chính chung bên trái phôi thai không thoái triển thành dây chằng Marshall. Là dị tật tĩnh mạch lồng ngực phổ biến nhất (chiếm không phẩy ba đến không phẩy năm phần trăm dân số chung), dẫn lưu máu vào xoang vành gây giãn xoang vành, cần lưu ý đặc biệt khi đặt catheter tĩnh mạch trung tâm hoặc cấy máy tạo nhịp tim.

Sinh lý học tuần hoàn và huyết động học tĩnh mạch

Áp lực trong lòng hệ thống tĩnh mạch chủ duy trì ở mức rất thấp so với hệ động mạch, dao động trong khoảng từ 0 mmHg đến 8 mmHg, và được gọi là áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central Venous Pressure - CVP). Áp lực này phản ánh sự cân bằng động học giữa thể tích tuần hoàn hữu hiệu của cơ thể và khả năng bơm hút máu của thất phải.

Lưu lượng máu tĩnh mạch trở về tim qua tĩnh mạch chủ được chi phối bởi gradient áp lực giữa các tiểu tĩnh mạch ngoại vi và tâm nhĩ phải, cùng với lực hút cơ học tạo ra do áp suất âm trong lồng ngực trong thì hít vào. Khi lồng ngực giãn nở trong thì hít vào, áp suất màng phổi giảm xuống mức âm tính sâu hơn, kéo theo sự giảm áp lực trong buồng tim phải và lòng tĩnh mạch chủ trên lồng ngực. Đồng thời, cơ hoành hạ thấp làm tăng áp lực trong ổ bụng, tạo ra lực đẩy cơ học ép máu từ tĩnh mạch chủ dưới trong ổ bụng di chuyển nhanh về tim.

Do thành tĩnh mạch chủ có lớp cơ trơn mỏng và tính đàn hồi (compliance) rất cao, đường kính lòng mạch của tĩnh mạch chủ dưới biến đổi liên tục theo các pha hô hấp. Trong điều kiện thở tự nhiên, ở thì hít vào sâu, áp lực trong lồng ngực giảm làm dòng máu bị hút ồ ạt về tâm nhĩ phải, khiến đường kính tĩnh mạch chủ dưới xẹp lại rõ rệt. Hiện tượng sinh lý này được lượng hóa thông qua chỉ số xẹp tĩnh mạch chủ dưới (Inferior Vena Cava Collapsibility Index - IVCCI):

IVCCI=IVCmaxIVCminIVCmax\mathrm{IVCCI} = \frac{\mathrm{IVC}_{\max} - \mathrm{IVC}_{\min}}{\mathrm{IVC}_{\max}}

Trong công thức huyết động học trên:

  • IVCCI\mathrm{IVCCI} là chỉ số xẹp của tĩnh mạch chủ dưới biểu thị bằng đơn vị phần trăm (%).
  • IVCmax\mathrm{IVC}_{\max} là đường kính tối đa của tĩnh mạch chủ dưới đo ở thì thở ra (tính bằng centimét hoặc milimét).
  • IVCmin\mathrm{IVC}_{\min} là đường kính tối thiểu của tĩnh mạch chủ dưới đo ở thì hít vào sâu (tính bằng centimét hoặc milimét).

Nghiên cứu kinh điển của Kircher, Himelman và Schiller (1990) đã chứng minh rằng tỷ lệ xẹp theo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới có mối tương quan tuyến tính rất chặt chẽ với áp lực nhĩ phải đo trực tiếp qua ống thông tim. Dựa trên cơ sở đó, bản hướng dẫn thực hành siêu âm tim của Hội Siêu âm Tim Hoa Kỳ do Rudski và cộng sự (2010) công bố đã chuẩn hóa các ngưỡng đánh giá áp lực nhĩ phải (RAP) không xâm lấn trong hồi sức cấp cứu tim mạch:

  • Huyết động học bình thường: Đường kính tĩnh mạch chủ dưới 2,1cm\le 2,1\,\mathrm{cm} kèm theo độ xẹp khi hít vào >50%> 50\% phản ánh áp lực nhĩ phải bình thường trong khoảng từ 0 mmHg đến 5 mmHg (trung bình ước tính là 3 mmHg).
  • Áp lực nhĩ phải trung bình (8 mmHg): Đường kính 2,1cm\le 2,1\,\mathrm{cm} nhưng độ xẹp <50%< 50\%, hoặc đường kính >2,1cm> 2,1\,\mathrm{cm} nhưng độ xẹp >50%> 50\%.
  • Áp lực nhĩ phải tăng cao (15 mmHg): Đường kính tĩnh mạch chủ dưới giãn lớn >2,1cm> 2,1\,\mathrm{cm} và độ xẹp khi hít vào kém <50%< 50\%, cảnh báo tình trạng ứ trệ tuần hoàn ngoại biên, suy tim phải, quá tải thể tích dịch hoặc tăng áp động mạch phổi nặng.

Bệnh lý lâm sàng liên quan đến tĩnh mạch chủ

Bệnh lý của hệ tĩnh mạch chủ bao gồm các thương tổn cơ học, tắc nghẽn do khối u bên ngoài chèn ép, huyết khối nội mạch hoặc chấn thương mạch máu lớn, gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến huyết động học toàn thân.

1. Hội chứng tĩnh mạch chủ trên (Superior Vena Cava Syndrome - SVCS)

Hội chứng tĩnh mạch chủ trên là tập hợp các biểu hiện lâm sàng xuất hiện khi dòng máu chảy qua tĩnh mạch chủ trên bị tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn, dẫn đến tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch ngược dòng nghiêm trọng ở toàn bộ vùng đầu, cổ và hai chi trên. Theo bài tổng quan bệnh học của Wilson, Detterbeck và Yahalom (2007) trên tạp chí New England Journal of Medicine, nguyên nhân ác tính chiếm đa số các trường hợp mắc bệnh, trong đó ung thư biểu mô phế quản (đặc biệt là ung thư phổi tế bào nhỏung thư phổi không tế bào nhỏ) chiếm hơn 60% tổng số ca, kế tiếp là u lympho ác tính không Hodgkin và các di căn trung thất.

Triệu chứng kinh điển của hội chứng này bao gồm phù nề mặt và mí mắt kiểu "áo choàng" (phù áo choàng), cương tụ tĩnh mạch vùng cổ, tĩnh mạch bàng hệ nổi rõ trên thành ngực trước, cảm giác căng tức đầu, khó thở tăng lên khi cúi người về phía trước (dấu hiệu Pemberton). Kể từ sau năm 2000, nguyên nhân lành tính gia tăng do sự phổ biến của các can thiệp tim mạch hiện đại như đặt catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày để lọc máu, truyền hóa chất hoặc cấy dây điện cực máy tạo nhịp tim vĩnh viễn gây viêm nội mạc và huyết khối hình thành tại chỗ.

2. Huyết khối và hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ dưới

Huyết khối tĩnh mạch chủ dưới (IVC thrombosis) là một thể bệnh tim mạch nặng, thường là sự lan rộng hướng tâm của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới hoặc huyết khối tĩnh mạch chậu. Ngoài ra, tĩnh mạch chủ dưới còn có thể bị chèn ép cơ học từ ngoài bởi khối u sau phúc mạc, ung thư biểu mô tế bào thận (RCC) xâm lấn trực tiếp vào lòng tĩnh mạch dưới dạng chồi u (tumor thrombus), hoặc do tử cung mang thai chèn ép khi sản phụ nằm ngửa (hội chứng tụt huyết áp khi nằm ngửa ở thai phụ).

Bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch chủ dưới biểu hiện phù mềm hai chi dưới đối xứng, đau tức vùng thắt lưng - chậu, tĩnh mạch bàng hệ nổi ngoằn ngoèo ở thành bụng hướng từ bẹn lên ngực để dẫn máu về hệ tĩnh mạch đơn. Tắc nghẽn mạn tính tại đoạn tĩnh mạch chủ dưới trên gan dẫn đến hội chứng Budd-Chiari, biểu hiện bằng tam chứng đau bụng hạ sườn phải, gan to ứ máu và cổ trướng kháng trị.

Phương pháp chẩn đoán hình ảnh và can thiệp mạch máu

Đánh giá hệ thống tĩnh mạch chủ đòi hỏi sự phối hợp nhịp nhàng giữa các phương thức chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn và thủ thuật can thiệp nội mạch chuyên sâu:

  • Siêu âm tại giường (POCUS) và siêu âm tim qua thành ngực: Là công cụ đầu tay cho phép quan sát mặt cắt dưới sườn trục dọc tĩnh mạch chủ dưới, đo đạc đường kính và chỉ số xẹp theo nhịp thở để hướng dẫn bù dịch chính xác trong hồi sức sốc nhiễm khuẩn và suy tim cấp.
  • Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MDCT) có cản quang: Là tiêu chuẩn vàng giải phẫu giúp tái tạo cây mạch máu ba chiều, xác định chính xác vị trí tắc nghẽn, mức độ xâm lấn thành mạch của khối u, các nhánh bàng hệ và các biến thể dị tật phôi thai học.
  • Chụp tĩnh mạch số hóa xóa nền (DSA): Đóng vai trò vừa chẩn đoán vừa là phương tiện dẫn đường cho các thủ thuật can thiệp nội mạch phức tạp.

Về mặt can thiệp điều trị, sự phát triển của công nghệ tim mạch can thiệp tạo ra bước chuyển biến quan trọng trong xử trí bệnh lý tĩnh mạch chủ. Công trình nghiên cứu của Rizvi và cộng sự (2008) tại Mayo Clinic về hội chứng tĩnh mạch chủ trên do nguyên nhân lành tính đã chỉ ra rằng can thiệp tái thông nội mạch và đặt stent đạt tỷ lệ thành công kỹ thuật 88% (28 trên 32 bệnh nhân), giúp tái lập lưu thông tĩnh mạch hiệu quả.

Đối với tĩnh mạch chủ dưới, việc sử dụng màng lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC filter) là một chỉ định quan trọng nhằm ngăn chặn các cục máu đông kích thước lớn từ chi dưới di chuyển lên phổi gây thuyên tắc động mạch phổi tử vong. Tuy nhiên, các bác sĩ tim mạch cần cân nhắc chỉ định hết sức chặt chẽ. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn PREPIC do Decousus và cộng sự (1998) công bố trên tạp chí New England Journal of Medicine đã chứng minh rằng: dù màng lọc tĩnh mạch chủ giúp giảm rõ rệt tỷ lệ thuyên tắc phổi trong giai đoạn cấp, nhưng sau 2 năm theo dõi, nhóm bệnh nhân được đặt màng lọc lại có tỷ lệ tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu cao hơn có ý nghĩa thống kê do hiện tượng ứ trệ dòng máu quanh khung màng lọc. Do đó, xu hướng lâm sàng hiện đại ưu tiên sử dụng các loại màng lọc có thể thu hồi (retrievable filters) và rút bỏ màng lọc ngay khi bệnh nhân đã vượt qua giai đoạn nguy cơ cao hoặc khi đã dùng được thuốc chống đông an toàn.

Tổng kết và ranh giới nghiên cứu tương lai

Tĩnh mạch chủ là cấu trúc giải phẫu huyết động học then chốt kết nối toàn bộ hệ thống tuần hoàn ngoại biên với buồng tim phải. Sự hiểu biết sâu sắc về phôi thai học giải thích các biến thể mạch máu thường gặp trên chẩn đoán hình ảnh, trong khi sinh lý học biến thiên đường kính theo nhịp thở cung cấp phương tiện theo dõi huyết động không xâm lấn vô giá tại giường bệnh cấp cứu. Các kỹ thuật phẫu thuật tạo hình mạch máu, can thiệp nội mạch bằng stent tĩnh mạch và vật liệu tương thích sinh học tiếp tục mang lại các giải pháp điều trị hiệu quả cho người bệnh mắc các tổn thương tĩnh mạch chủ phức tạp.

Câu hỏi thường gặp

Tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới khác nhau như thế nào về nguồn gốc dẫn lưu máu?

Tĩnh mạch chủ trên dẫn lưu toàn bộ lượng máu nghèo oxy từ vùng đầu, cổ, hai chi trên và lồng ngực. Trong khi đó, tĩnh mạch chủ dưới dẫn lưu máu từ hai chi dưới, vùng chậu và các cơ quan trong ổ bụng về tâm nhĩ phải.

Vì sao chỉ số xẹp của tĩnh mạch chủ dưới (IVCCI) trên siêu âm lại giúp đánh giá thể tích tuần hoàn?

Do thành tĩnh mạch mỏng và có độ giãn nở cao, khi hít vào áp lực âm trong lồng ngực sẽ hút máu về tim làm xẹp lòng mạch. Nếu bệnh nhân thiếu dịch hoặc giảm thể tích tuần hoàn, tĩnh mạch sẽ xẹp nhiều (> 50%); ngược lại khi thừa dịch hoặc ứ trệ tuần hoàn, tĩnh mạch sẽ căng giãn và độ xẹp giảm mạnh (< 50%).

Khi nào người bệnh có chỉ định đặt màng lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC filter)?

Màng lọc tĩnh mạch chủ dưới được chỉ định cho bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới đoạn gần có nguy cơ cao thuyên tắc phổi nhưng có chống chỉ định tuyệt đối với thuốc chống đông, hoặc bị thuyên tắc phổi tái phát dù đã dùng thuốc chống đông đầy đủ.

Tài liệu tham khảo

  1. Wilson, L. D., Detterbeck, F. C., & Yahalom, J. (2007). Superior Vena Cava Syndrome with Malignant Causes. New England Journal of Medicine, 356(18), 1862-1869. DOI: 10.1056/NEJMcp067190
  2. Decousus, H., Leizorovicz, A., Parent, F., Page, Y., Tardy, B., Girard, P., Laporte, S., Faivre, R., Charbonnier, B., Peacock, T. E., Baud, F. M., Meyer, G., Schlamowitz, M. S., & Laurent, P. (1998). A Clinical Trial of Vena Caval Filters in the Prevention of Pulmonary Embolism in Patients with Proximal Deep-Vein Thrombosis. New England Journal of Medicine, 338(7), 409-416. DOI: 10.1056/NEJM199802123380701
  3. Rudski, L. G., Lai, W. W., Afilalo, J., Hua, L., Handschumacher, M. D., Chandrasekaran, K., Solomon, S. D., Louie, E. K., & Schiller, N. B. (2010). Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography, 23(7), 685-713. DOI: 10.1016/j.echo.2010.05.010
  4. Kircher, B. J., Himelman, R. B., & Schiller, N. B. (1990). Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. The American Journal of Cardiology, 66(4), 493-496. DOI: 10.1016/0002-9149(90)90711-9
  5. Rizvi, A. Z., Kalra, M., Bjarnason, H., Bower, T. C., Schleck, C., & Gloviczki, P. (2008). Benign superior vena cava syndrome: Stenting is now the first line of treatment. Journal of Vascular Surgery, 47(2), 372-380. DOI: 10.1016/j.jvs.2007.09.071
  6. Bass, J. E., Redwine, M. D., Kramer, L. A., Huynh, P. T., & Harris, J. H. (2000). Spectrum of Congenital Anomalies of the Inferior Vena Cava: Cross-sectional Imaging Findings. RadioGraphics, 20(3), 639-652. DOI: 10.1148/radiographics.20.3.g00ma09639