Suy thận mạn tính (Chronic kidney disease / Chronic renal failure) là (bệnh thận mạn) là tình trạng tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm chức năng thận tiến triển kéo dài trên 3 tháng, đặc trưng bởi sự suy giảm mức lọc cầu thận ước tính (eGFR < 60 mL/phút/1.73 m²) hoặc sự hiện diện liên tục của các dấu ấn tổn thương thận như albumin niệu.
Tiến trình bệnh diễn ra âm thầm qua nhiều năm mà không có triệu chứng cảnh báo rõ rệt ở giai đoạn sớm, dẫn đến tình trạng mất dần các đơn vị chức năng nephron không thể hồi phục và cuối cùng tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) đòi hỏi lọc máu hoặc ghép thận để duy trì sự sống.
Định nghĩa và Tiêu chuẩn Chẩn đoán theo KDIGO
Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Quốc tế của Tổ chức Cải thiện Kết quả Điều trị Bệnh Thận Toàn cầu (KDIGO), bệnh thận mạn được xác định khi thỏa mãn ít nhất một trong hai tiêu chí sau kéo dài trên 3 tháng:
- Dấu ấn tổn thương thận (Kidney damage markers): Tỷ số albumin/creatinine niệu (ACR) ≥ 30 mg/g (≥ 3 mg/mmol); cặn lắng nước tiểu bất thường (hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu, trụ hạt); bất thường điện giải do rối loạn chức năng ống thận; bất thường mô bệnh học trên kết quả sinh thiết thận; hoặc bất thường cấu trúc thận phát hiện qua siêu âm/chẩn đoán hình ảnh.
- Suy giảm mức lọc cầu thận: Mức lọc cầu thận ước tính eGFR < 60 mL/phút/1.73 m² tính toán theo phương trình CKD-EPI dựa trên creatinine huyết thanh và/hoặc cystatin C.
Hệ thống Phân loại CGA (Nguyên nhân, eGFR, Albumin niệu)
KDIGO khuyến nghị phân tầng nguy cơ toàn diện dựa trên 3 trục: C (Cause - Nguyên nhân), G (GFR category - Giai đoạn lọc cầu thận) và A (Albuminuria category - Mức độ bài xuất albumin):
| Giai đoạn GFR | Mức eGFR (mL/phút/1.73 m²) | Mô tả chức năng thận | Nguy cơ tim mạch và tiến triển |
|---|---|---|---|
| G1 | ≥ 90 | Bình thường hoặc tăng lọc (kèm tổn thương thận) | Thấp nếu A1; Tăng nếu A2-A3 |
| G2 | 60 – 89 | Giảm nhẹ chức năng thận | Thấp nếu A1; Trung bình nếu A2-A3 |
| G3a | 45 – 59 | Giảm từ nhẹ đến trung bình | Trung bình nếu A1; Cao nếu A2-A3 |
| G3b | 30 – 44 | Giảm từ trung bình đến nặng | Cao nếu A1; Rất cao nếu A2-A3 |
| G4 | 15 – 29 | Giảm chức năng thận mức độ nặng | Rất cao đối với mọi mức albumin |
| G5 | < 15 | Suy thận giai đoạn cuối (ESKD) | Cần chuẩn bị điều trị thay thế thận |
Phân loại Albumin niệu gồm 3 mức: A1 (bình thường đến tăng nhẹ: < 30 mg/g), A2 (tăng trung bình: 30 – 300 mg/g, trước đây gọi là microalbuminuria), và A3 (tăng nặng: > 300 mg/g hoặc hội chứng thận hư).
Cơ chế Bệnh sinh và Sinh lý Bệnh học
Bất kể nguyên nhân khởi phát ban đầu là đái tháo đường, tăng huyết áp hay viêm cầu thận mạn, quá trình xơ hóa thận tiến triển đều tuân theo chuỗi cơ chế sinh lý bệnh chung:
- Thuyết Nephron nguyên vẹn và Tăng lọc bù trừ: Khi một số lượng nephron bị phá hủy, các nephron còn lại phải tăng kích thước và giãn tiểu động mạch đến để tăng mức lọc cầu thận cục bộ nhằm duy trì bài tiết. Tình trạng tăng áp lực nội mao mạch cầu thận mạn tính này gây tổn thương cơ học tế bào biểu mô có chân (podocyte) và thúc đẩy xơ hóa cầu thận ổ đoạn.
- Kích hoạt hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS): Angiotensin II co tiểu động mạch đi mạnh hơn tiểu động mạch đến, làm tăng thêm áp lực lọc và kích thích giải phóng các cytokine tiền xơ như TGF-beta và CTGF.
- Viêm và xơ hóa mô kẽ ống thận: Tình trạng protein niệu kéo dài làm quá tải tế bào biểu mô ống lượn gần, kích hoạt con đường NF-kappa-B giải phóng cytokine hóa hướng động thu hút đại thực bào và nguyên bào sợi cơ (myofibroblasts), dẫn đến xơ hóa mô kẽ lan tỏa.
Các Biến chứng Toàn thân Phổ biến
Khi chức năng lọc thận suy giảm sâu, bệnh nhân đối mặt với nhiều biến chứng phức tạp:
- Thiếu máu do bệnh thận mạn: Xuất hiện sớm từ giai đoạn G3 do thiếu hụt hormone erythropoietin, rối loạn chuyển hóa sắt và tăng nồng độ hepcidin huyết thanh.
- Rối loạn khoáng chất và xương (CKD-MBD): Giảm bài xuất phosphate dẫn đến tăng phosphat máu, kích thích tiết FGF-23 và hormone tuyến cận giáp (PTH), đồng thời thận suy giảm hoạt hóa vitamin D (1,25-dihydroxyvitamin D) gây cường cận giáp thứ phát và loạn dưỡng xương thận.
- Biến chứng tim mạch: Tăng huyết áp kháng trị, phì đại thất trái, xơ vữa mạch máu và vôi hóa van tim là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân suy thận mạn.
- Rối loạn điện giải và toan kiềm: Tăng kali máu nguy hiểm đe dọa ngừng tim và toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion.
Chiến lược Quản lý và Điều trị Thay thế Thận
Mục tiêu điều trị cốt lõi là làm chậm tốc độ suy giảm eGFR và phòng ngừa biến chứng tim mạch:
- Kiểm soát huyết áp và ức chế hệ RAAS: Sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể angiotensin (ARB) là lựa chọn đầu tay cho bệnh nhân có albumin niệu.
- Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển SGLT2 (SGLT2 inhibitors): Các thử nghiệm DAPA-CKD và EMPA-KIDNEY đã chứng minh thuốc ức chế SGLT2 làm giảm 30% đến 40% nguy cơ suy thận tiến triển và tử vong tim mạch.
- Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid (Finerenone): Giúp bảo vệ thận và tim mạch vượt trội trên bệnh nhân đái tháo đường kèm bệnh thận mạn.
- Điều trị thay thế thận (RRT): Khi eGFR < 10 – 15 mL/phút/1.73 m² kèm triệu chứng ure huyết, các phương pháp bao gồm: Lọc máu ngắt quãng (hemodialysis qua cầu nối thông động - tĩnh mạch AVF), Thẩm phân phúc mạc (peritoneal dialysis) hoặc Ghép thận từ người hiến sống hoặc người hiến chết não.