Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Nhồi máu là gì? Khái niệm, cơ chế và ứng dụng

Tiếng AnhInfarction

vùng hoại tử thiếu máu cục bộ của mô gây ra bởi sự tắc nghẽn nguồn cung cấp máu động mạch hoặc dẫn lưu tĩnh mạch đến cơ quan tương ứng.

192 lượt xem Cập nhật 5/9/2026

Nhồi máu (Infarction) là vùng hoại tử thiếu máu cục bộ của mô gây ra bởi sự tắc nghẽn nguồn cung cấp máu động mạch hoặc dẫn lưu tĩnh mạch đến cơ quan tương ứng.

Khái niệm về nhồi máu

Nhồi máu (tiếng Anh: infarction) là hiện tượng chết mô khu trú do thiếu máu nghiêm trọng và kéo dài, chủ yếu xuất phát từ sự tắc nghẽn trong hệ tuần hoàn. Khi dòng máu bị chặn, oxy và dưỡng chất không thể đến được mô, dẫn đến sự rối loạn chuyển hóa và cuối cùng là hoại tử tế bào không thể phục hồi.

Hiện tượng này là hậu quả của một quá trình bệnh lý phức tạp, nhưng yếu tố khởi phát phổ biến nhất là sự hình thành cục máu đông (huyết khối) hoặc mảng xơ vữa gây tắc nghẽn lòng mạch. Các cơ quan có lưu lượng tuần hoàn cuối (end-arterial circulation) như tim, não, thận và lách đặc biệt dễ tổn thương do thiếu đường dẫn máu thay thế.

Tùy theo vị trí và mức độ tổn thương, nhồi máu có thể đe dọa tính mạng hoặc để lại di chứng vĩnh viễn. Đây là nguyên nhân chính gây tử vong toàn cầu, đặc biệt trong các bệnh lý tim mạch và thần kinh trung ương. Theo WHO, bệnh tim thiếu máu cục bộ (gồm nhồi máu cơ tim) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu thế giới.

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế sinh lý bệnh của nhồi máu xoay quanh hiện tượng thiếu máu cục bộ nghiêm trọng. Khi một nhánh động mạch cung cấp máu cho một vùng mô bị tắc, lưu lượng máu giảm đột ngột. Điều này làm ngưng trệ dòng cung cấp oxy, buộc tế bào phải chuyển từ chuyển hóa hiếu khí sang yếm khí để duy trì hoạt động sống cơ bản.

Chuyển hóa yếm khí làm tăng sinh lactatelactate và giảm pH nội bào, gây toan hóa tế bào. Đồng thời, thiếu ATP làm rối loạn cân bằng ion, gây phù tế bào và phá hủy màng tế bào. Nếu tình trạng này kéo dài trên 20–40 phút (tùy mô), hoại tử không thể đảo ngược sẽ diễn ra.

Các cơ quan khác nhau có ngưỡng chịu đựng thiếu máu khác nhau. Ví dụ:

  • Não: tổn thương sau 4–6 phút thiếu máu
  • Tim: hoại tử sau khoảng 20–30 phút
  • Thận: chịu đựng thiếu máu kém, tổn thương sớm
Điều này lý giải vì sao đột quỵ và nhồi máu cơ tim là các biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất của nhồi máu.

Các loại nhồi máu

Dựa vào đặc điểm đại thể và sinh lý học, nhồi máu được phân thành hai loại chính: nhồi máu trắng và nhồi máu đỏ. Mỗi loại phản ánh một cơ chế bệnh lý khác nhau liên quan đến tuần hoàn mạch máu và mô tổn thương.

Nhồi máu trắng (còn gọi là nhồi máu thiếu máu) xảy ra ở các mô đặc có hệ tuần hoàn tận cùng như tim, thận, lách. Do không có đường dẫn máu phụ, khi một nhánh động mạch bị tắc, vùng mô phía sau không được nuôi dưỡng và hoại tử nhanh chóng. Màu sắc nhạt do không có hiện tượng rỉ máu từ mao mạch vào vùng tổn thương.

Nhồi máu đỏ xảy ra trong các mô có hệ mạch kép hoặc thông nối tốt, như phổi và ruột. Ở đây, dù dòng máu chính bị tắc, máu từ hệ tuần hoàn phụ vẫn có thể đến vùng thiếu máu, nhưng với tốc độ chậm và áp lực thấp, dẫn đến rò rỉ hồng cầu vào mô và tạo thành ổ nhồi máu có màu đỏ.

Tiêu chí Nhồi máu trắng Nhồi máu đỏ
Vị trí thường gặp Tim, thận, lách Phổi, ruột, não tái tưới máu
Nguyên nhân chính Tắc động mạch Thuyên tắc tĩnh mạch, tái tưới máu
Màu sắc mô tổn thương Nhạt màu Đỏ sẫm, xuất huyết
Phản ứng viêm Mạnh Thường nhẹ hơn

Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim cấp (acute myocardial infarction – AMI) là biến cố mạch vành nghiêm trọng do tắc nghẽn đột ngột một nhánh động mạch vành, gây chết tế bào cơ tim. Đây là dạng nhồi máu phổ biến và có tỷ lệ tử vong cao nhất nếu không được điều trị kịp thời.

Nguyên nhân chính là do mảng xơ vữa động mạch bị vỡ, tạo điều kiện hình thành cục máu đông (thrombus) bít tắc lòng mạch. Các yếu tố nguy cơ thúc đẩy gồm:

  • Tăng cholesterol LDL
  • Tăng huyết áp
  • Hút thuốc lá
  • Đái tháo đường
  • Stress mạn tính

Triệu chứng thường gặp:

  • Đau ngực dữ dội, kiểu đè nặng, lan lên vai trái hoặc hàm
  • Khó thở, vã mồ hôi, buồn nôn
  • Hồi hộp, đánh trống ngực
  • Thậm chí có thể đột tử

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim dựa trên ba yếu tố chính:

  1. Biểu hiện lâm sàng (đau ngực điển hình)
  2. Biến đổi điện tâm đồ (ECG): đoạn ST chênh lên, sóng Q bệnh lý
  3. Tăng men tim đặc hiệu như Troponin ITroponin\ I hoặc Troponin TTroponin\ T

Tổ chức American Heart Association cung cấp các hướng dẫn cập nhật về nhận biết và điều trị nhồi máu cơ tim, đồng thời nhấn mạnh việc tái tưới máu sớm có thể cứu sống phần lớn bệnh nhân.

Nhồi máu não

Nhồi máu não (ischemic stroke) là tình trạng tắc nghẽn đột ngột mạch máu não, khiến một vùng mô não bị thiếu oxy và dưỡng chất, dẫn đến hoại tử tế bào thần kinh. Đây là loại đột quỵ phổ biến nhất, chiếm khoảng 85% các trường hợp đột quỵ toàn cầu.

Nguyên nhân chính thường là do:

  • Huyết khối tại chỗ (thường ở các động mạch não lớn như động mạch cảnh trong hoặc động mạch não giữa)
  • Thuyên tắc từ tim (ví dụ rung nhĩ làm hình thành cục máu đông trong buồng nhĩ trái)
  • Bệnh lý mạch máu nhỏ (small vessel disease), đặc biệt ở bệnh nhân tăng huyết áp lâu năm

Triệu chứng nhồi máu não rất đa dạng, tùy thuộc vào vị trí tổn thương:

  • Yếu hoặc liệt nửa người
  • Rối loạn ngôn ngữ (mất khả năng nói, hiểu lời nói)
  • Mất thị lực một bên hoặc nhìn đôi
  • Chóng mặt, mất thăng bằng, lú lẫn đột ngột

Việc chẩn đoán nhanh chóng là yếu tố then chốt. Cộng hưởng từ sọ não (MRI) hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT Scan) giúp xác định vùng nhồi máu và phân biệt với đột quỵ xuất huyết. Xét nghiệm máu, điện tâm đồ, siêu âm tim cũng cần thiết để tìm nguyên nhân.

Thông tin cập nhật và chuyên sâu được cung cấp bởi tổ chức Stroke.org và AHA Journals.

Yếu tố nguy cơ

Nhồi máu là kết quả cuối cùng của sự tích lũy các yếu tố nguy cơ trong nhiều năm. Dưới đây là những yếu tố phổ biến và được chứng minh có liên quan chặt chẽ đến nguy cơ nhồi máu:

  • Tăng huyết áp: Gây tổn thương thành mạch, làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối và vỡ mảng xơ vữa.
  • Rối loạn lipid máu: Đặc biệt tăng LDL và giảm HDL thúc đẩy hình thành xơ vữa động mạch.
  • Đái tháo đường: Làm tổn thương nội mô mạch máu và tăng nguy cơ huyết khối.
  • Hút thuốc lá: Làm co mạch, tăng kết tập tiểu cầu và tăng nguy cơ xơ vữa.
  • Béo phì và lối sống ít vận động: Gắn liền với hội chứng chuyển hóa và bệnh mạch vành.
  • Yếu tố di truyền: Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm (nam <55 tuổi, nữ <65 tuổi) là chỉ báo nguy cơ cao.

Ngoài ra, các yếu tố như stress tâm lý kéo dài, nghiện rượu, hội chứng ngưng thở khi ngủ và sử dụng thuốc tránh thai cũng góp phần làm tăng nguy cơ nhồi máu, đặc biệt ở người trẻ.

Chẩn đoán

Chẩn đoán nhồi máu dựa trên sự kết hợp giữa khai thác triệu chứng lâm sàng, chỉ số sinh hóa, và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh. Việc chẩn đoán nhanh và chính xác quyết định phần lớn khả năng sống còn và phục hồi của người bệnh.

Một số phương tiện chẩn đoán thường dùng:

Phương pháp Ứng dụng Ví dụ bệnh lý
Điện tâm đồ (ECG) Phát hiện nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp Đoạn ST chênh lên trong STEMI
Xét nghiệm Troponin Đánh giá hoại tử cơ tim Tăng trong nhồi máu cơ tim cấp
CT/MRI sọ não Phân biệt đột quỵ do thiếu máu và xuất huyết Vùng giảm đậm độ trong nhồi máu não
Siêu âm Doppler Đánh giá dòng máu qua động mạch cảnh, chi Hẹp động mạch cảnh, huyết khối chi

Một số trường hợp cần thực hiện thêm chụp mạch vành (coronary angiography) hoặc chụp mạch não (cerebral angiography) để xác định chính xác vị trí tắc nghẽn và có thể can thiệp nội mạch kịp thời.

Điều trị

Việc điều trị nhồi máu phải được thực hiện càng sớm càng tốt để tái lập lưu lượng máu và hạn chế hoại tử mô. Mục tiêu chính là tái tưới máu (reperfusion) trong khung giờ vàng:

  • Nhồi máu cơ tim: trong vòng 90 phút kể từ lúc đến bệnh viện
  • Nhồi máu não: trong vòng 4,5 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng

Các phương pháp chính:

  • Thuốc tiêu sợi huyết (fibrinolytics): như Alteplase, Streptokinase – dùng trong STEMI và nhồi máu não sớm
  • Can thiệp mạch vành qua da (PCI): đặt stent để mở động mạch vành bị tắc
  • Lấy huyết khối cơ học: thường dùng trong đột quỵ do tắc mạch não lớn
  • Chăm sóc hỗ trợ: kiểm soát huyết áp, chống phù não, chống đông máu nếu có rung nhĩ hoặc bệnh tim cấu trúc

Các hướng dẫn lâm sàng quốc tế từ Circulation (AHA) và NIH đều khuyến cáo tiếp cận đa ngành trong điều trị nhồi máu, bao gồm cả can thiệp cấp cứu và điều trị dài hạn nhằm ngăn ngừa tái phát.

Biến chứng

Tùy thuộc vào cơ quan bị tổn thương và thời gian thiếu máu, nhồi máu có thể dẫn đến hàng loạt biến chứng nghiêm trọng, thậm chí tử vong. Các biến chứng phổ biến bao gồm:

  • Nhồi máu cơ tim: rối loạn nhịp, suy tim, sốc tim, phình vách tim, vỡ cơ tim
  • Nhồi máu não: phù não, tụt não, xuất huyết chuyển dạng, sa sút trí tuệ sau đột quỵ
  • Nhồi máu ruột: hoại tử ruột, viêm phúc mạc, nhiễm trùng huyết

Tỷ lệ tử vong và tàn phế sau nhồi máu phụ thuộc vào mức độ tổn thương mô, khả năng tái tưới máu, tuổi bệnh nhân và tình trạng bệnh nền.

Phòng ngừa

Phòng ngừa nhồi máu tập trung vào kiểm soát các yếu tố nguy cơ. Đây là chiến lược hiệu quả nhất giúp giảm gánh nặng bệnh tật và tử vong toàn cầu. Các biện pháp bao gồm:

  • Kiểm soát huyết áp thường xuyên (<130/80 mmHg nếu có bệnh nền)
  • Duy trì chỉ số lipid máu tối ưu (LDL <70 mg/dL nếu có bệnh tim mạch)
  • Không hút thuốc, tránh hút thuốc thụ động
  • Ăn uống lành mạnh: nhiều rau xanh, cá, ít chất béo bão hòa
  • Tập thể dục ít nhất 150 phút mỗi tuần
  • Kiểm soát đường huyết nếu có đái tháo đường

Đối với nhóm nguy cơ cao, có thể cần dùng thuốc dự phòng như:

  • Aspirin liều thấp
  • Statin hạ cholesterol
  • Thuốc chống đông trong rung nhĩ (như Apixaban, Warfarin)

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và CDC đều đưa ra hướng dẫn rõ ràng về các biện pháp can thiệp cộng đồng nhằm giảm thiểu tỷ lệ mắc và tử vong do nhồi máu.

Câu hỏi thường gặp

Sự khác biệt về giải phẫu bệnh giữa nhồi máu trắng và nhồi máu đỏ là gì?

Nhồi máu trắng (thiếu máu) xảy ra ở các cơ quan đặc có hệ tuần hoàn tận (tim, lách, thận) khi tắc động mạch; nhồi máu đỏ (xuất huyết) xảy ra ở mô xốp, mô có tuần hoàn kép (phổi, ruột) hoặc khi tái tưới máu sau hoại tử.

Cơ chế tổn thương tế bào không hồi phục trong nhồi máu là gì?

Thiếu máu làm cạn kiệt ATP nội bào, ngừng bơm ion màng tế bào dẫn đến phù nề, nhiễm toan chuyển hóa, quá tải canxi nội bào kích hoạt các enzym thoái hóa và gây hoại tử đông (coagulative necrosis).

Hai thể nhồi máu có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trên lâm sàng là gì?

Nhồi máu cơ tim cấp (do tắc nhánh động mạch vành gây hoại tử cơ tim) và nhồi máu não/đột quỵ thiếu máu cục bộ (do tắc mạch máu não) là hai nguyên nhân hàng đầu gây tử vong toàn cầu.

Tài liệu tham khảo

  1. Risdon, Turner (1980). Renal Infarction, Cortical Necrosis and Tubular Necrosis. Atlas of Renal Pathology. doi:10.1007/978-94-009-8689-3_7 DOI: 10.1007/978-94-009-8689-3_7
  2. Chiche (1976). Letter: Necrosis and ischemia in myocardial infarction.. Circulation. doi:10.1161/circ.53.3.1248093 DOI: 10.1161/circ.53.3.1248093
  3. Hanyu, Ito, Kuroiwa, Hakamata et al. (1999). Ischemic Tolerance in the Maturation of Disseminated Selective Neuronal Necrosis and Cerebral Infarction After Repetitive Ischemia. Maturation Phenomenon in Cerebral Ischemia III. doi:10.1007/978-3-642-58602-6_13 DOI: 10.1007/978-3-642-58602-6_13