Nhồi máu cơ tim cấp (acute myocardial infarction, AMI) là biến cố tim mạch cấp tính đe dọa tính mạng đặc trưng bởi sự hoại tử tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài, thường xuất phát từ sự nứt vỡ hoặc xói mòn mảng xơ vữa động mạch vành dẫn đến huyết khối gây tắc nghẽn lòng mạch đột ngột. Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế trên phạm vi toàn cầu, đòi hỏi quy trình chẩn đoán khẩn trương và chiến lược tái tưới máu cơ tim cấp cứu trong khoảng thời gian vàng nhằm bảo tồn chức năng tâm thu thất trái và ngăn ngừa suy tim mạn tính.
Định nghĩa Toàn cầu Thứ tư về Nhồi máu Cơ tim (Fourth Universal Definition)
Theo tài liệu đồng thuận quốc tế năm 2018 của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC), Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (WHF), tổn thương cơ tim (myocardial injury) được xác định khi nồng độ troponin tim độ nhạy cao (hs-cTnI hoặc hs-cTnT) trong máu tăng vượt bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên tham chiếu ở quần thể người bình thường (upper reference limit - URL). Tổn thương cơ tim được coi là nhồi máu cơ tim cấp tính khi đi kèm với động học tăng hoặc giảm nồng độ troponin có ý nghĩa lâm sàng cùng với ít nhất một trong các tiêu chí thiếu máu cục bộ sau:
- Triệu chứng lâm sàng điển hình của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
- Biến đổi điện tâm đồ (ECG) mới phát hiện: đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống mới, sóng T âm sâu đối xứng, hoặc xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn (LBBB) mới hoặc giả định mới xuất hiện.
- Sự hình thành sóng Q bệnh lý mới trên các chuyển đạo liên quan.
- Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận tình trạng mất khả năng sống còn mới của cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng thành tim mới phù hợp với phân bố mạch vành.
- Xác định huyết khối trong lòng động mạch vành qua chụp mạch vành qua da hoặc khám nghiệm tử thi.
Phân loại Nhồi máu Cơ tim Theo Cơ chế Bệnh sinh (Type 1 đến Type 5)
Hệ thống phân loại quốc tế chia nhồi máu cơ tim thành 5 thể lâm sàng dựa trên nguyên nhân trực tiếp dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim:
- Type 1 (Nhồi máu cơ tim do mảng xơ vữa): Chiếm đa số các trường hợp cấp cứu, nguyên nhân trực tiếp là do sự nứt vỡ, loét hoặc xói mòn mảng vữa xơ động mạch vành kích hoạt ngưng tập tiểu cầu và hình thành cục máu đông gây tắc nghẽn lòng mạch một phần hoặc hoàn toàn.
- Type 2 (Nhồi máu cơ tim do mất cân bằng cung - cầu oxy): Hoại tử cơ tim xảy ra do thiếu máu cục bộ không liên quan đến biến cố nứt vỡ mảng xơ vữa, mà do mất cân bằng trầm trọng giữa cung cấp và nhu cầu oxy cơ tim (như co thắt mạch vành, bóc tách động mạch vành tự phát SCAD, thiếu máu nặng, tụt huyết áp sốc, suy hô hấp cấp, hoặc loạn nhịp tim nhanh kéo dài).
- Type 3 (Đột tử tim): Bệnh nhân tử vong đột ngột với các triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cơ tim trước khi kịp thu thập mẫu máu xét nghiệm troponin hoặc trước khi nồng độ troponin trong máu kịp tăng lên.
- Type 4a và Type 4b (Liên quan đến can thiệp mạch vành qua da - PCI): Type 4a liên quan trực tiếp đến thủ thuật can thiệp (troponin tăng gấp hơn 5 lần URL bách phân vị thứ 99), trong khi Type 4b liên quan đến huyết khối trong stent (stent thrombosis) đã được xác nhận.
- Type 5 (Liên quan đến phẫu thuật bắc cầu động mạch vành - CABG): Tổn thương cơ tim chu phẫu với troponin tăng trên 10 lần URL bách phân vị thứ 99 kèm biến đổi ECG hoặc hình ảnh học mới.
Bảng Đối chiếu Đặc điểm Lâm sàng STEMI và NSTEMI
| Đặc tính đối chiếu | Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) | Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) |
|---|---|---|
| Bệnh học lòng mạch | Huyết khối giàu fibrin gây tắc nghẽn hoàn toàn và đột ngột động mạch vành thượng mạc | Huyết khối giàu tiểu cầu gây tắc nghẽn không hoàn toàn hoặc tắc nghẽn vi mạch ngắt quãng |
| Điện tâm đồ (ECG) | Đoạn ST chênh lên dạng vòm >= 1-2 mm ở ít nhất hai chuyển đạo liên tiếp, có hình ảnh soi gương | Đoạn ST chênh xuống, sóng T âm dẹt, hoặc không có biến đổi ST-T rõ rệt |
| Phạm vi hoại tử | Hoại tử xuyên thành (transmural), thường dẫn đến hình thành sóng Q bệnh lý vĩnh viễn | Hoại tử dưới nội tâm mạc (subendocardial), bảo tồn lớp cơ tim thượng mạc |
| Chiến lược tái tưới máu | Can thiệp mạch vành qua da (PCI) khẩn cấp ngay lập tức (door-to-balloon < 90 phút) | Phân tầng nguy cơ: can thiệp rất sớm (< 2h), sớm (< 24h) hoặc trì hoãn tùy thang điểm GRACE |
| Tiên lượng ngắn và dài hạn | Tử vong trong bệnh viện cao hơn do sốc tim và loạn nhịp thất ác tính | Tử vong ngắn hạn thấp hơn nhưng tỷ lệ tử vong và biến cố tim mạch dài hạn tương đương hoặc cao hơn do bệnh cảnh đa nhánh mạch vành |
Triệu chứng Lâm sàng và Tiếp cận Chẩn đoán Nhanh
Cơn đau thắt ngực điển hình biểu hiện bằng cảm giác đau đè nặng, siết chặt hoặc bỏng rát sau xương ức lan lên cằm, vai trái, cánh tay trái hoặc vùng thượng vị, kéo dài liên tục trên 20 phút và không đỡ khi nghỉ ngơi hoặc ngậm nitroglycerin. Cơn đau thường kèm theo các triệu chứng thần kinh thực vật như vã mồ hôi lạnh, khó thở, buồn nôn, hồi hộp và cảm giác hoảng loạn cận kề cái chết. Ở người cao tuổi, phụ nữ và bệnh nhân đái tháo đường, biểu hiện có thể không điển hình (triệu chứng thầm lặng - silent MI) như mệt lả đột ngột, khó thở đơn độc, lú lẫn hoặc hạ huyết áp không rõ căn nguyên.
Quy trình chẩn đoán phòng cấp cứu đòi hỏi thực hiện ECG 12 chuyển đạo trong vòng 10 phút đầu tiên kể từ khi bệnh nhân đến viện, đồng thời lấy mẫu máu định lượng hs-cTn theo phác đồ nhanh 0h/1h hoặc 0h/2h của ESC để loại trừ hoặc xác nhận chẩn đoán kịp thời.
Chiến lược Điều trị Cấp cứu và Tái tưới máu Cơ tim
Phác đồ can thiệp cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp dựa trên nguyên tắc thời gian là cơ tim (time is muscle):
- Tái tưới máu cơ học (Primary PCI): Là tiêu chuẩn vàng cho bệnh nhân STEMI nếu có thể thực hiện trong vòng 120 phút kể từ lúc chẩn đoán. Thủ thuật nong bóng và đặt stent phủ thuốc (DES) thế hệ mới giúp phục hồi dòng chảy mạch vành hoàn toàn (đạt dòng chảy TIMI 3).
- Liệu pháp tiêu sợi huyết (Fibrinolysis): Được chỉ định cho bệnh nhân STEMI đến sớm trong vòng 12 giờ đầu nếu thời gian chuyển tuyến đến trung tâm PCI vượt quá 120 phút. Thuốc tiêu sợi huyết đặc hiệu fibrin thế hệ ba (tenecteplase, alteplase) được dùng đường tĩnh mạch, sau đó chuyển viện khẩn trương để chụp mạch vành thường quy.
- Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (DAPT): Bắt buộc phối hợp Aspirin liều nạp (162–325 mg) với một thuốc ức chế thụ thể P2Y12 thế hệ mới mạnh hơn (Ticagrelor 180 mg hoặc Prasugrel 60 mg; Clopidogrel 600 mg dùng khi có chống chỉ định hoặc dùng cùng thuốc tiêu sợi huyết).
- Thuốc chống đông toàn thân: Sử dụng Heparin không phân đoạn (UFH), Enoxaparin hoặc Bivalirudin trong suốt thời gian làm can thiệp mạch vành.
Điều trị Nội khoa Tối ưu và Dự phòng Thứ phát Lâu dài
Ngay sau giai đoạn cấp tính, bệnh nhân cần được thiết lập phác đồ điều trị nền tảng nhằm ngăn chặn tái cấu trúc thất trái bất lợi và giảm tỷ lệ tử vong lâu dài:
- Statin cường độ cao: Atorvastatin 40–80 mg hoặc Rosuvastatin 20–40 mg giúp giảm LDL-C xuống dưới 1.4 mmol/L (55 mg/dL) và ổn định mảng xơ vữa.
- Thuốc ức chế thụ thể Beta giao cảm: Giảm nhu cầu oxy cơ tim, phòng ngừa loạn nhịp thất, chỉ định sớm cho bệnh nhân có suy giảm phân suất tống máu (EF <= 40%).
- Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể (ARB): Cải thiện tái cấu trúc cơ tim, chỉ định cho mọi bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái, đái tháo đường hoặc tăng huyết áp.
- Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA) và thuốc ức chế SGLT2: Đóng vai trò cột trụ giảm tử vong do suy tim sau nhồi máu cơ tim.