Cơ chế ion của sự nâng cao đoạn ST trong điện tâm đồ trong cơn nhồi máu cơ tim cấp tính

The Journal of Physiological Sciences - Tập 70 Số 1 - 2020
Junichi Okada1, Katsuhiko Fujiu2, Kazunori Yoneda3, Takashi Iwamura3, Takumi Washio4, Issei Komuro2, Toshiaki Hisada1, Seiryo Sugiura1
1UT-Heart Inc., 3-25-8 Nozawa, Setagaya, Tokyo, 154-0003, Japan
2Department of Cardiovascular Medicine, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Bunkyo, Tokyo, 113-8655, Japan
3Healthcare Solutions Unit, Fujitsu Limited, Minato, Tokyo, 108-0075, Japan
4Future Center Initiative, The University of Tokyo, 178-4-4 Wakashiba, Kashiwa, Chiba, 277-0871, Japan

Tóm tắt

Tóm tắt

Sự nâng cao đoạn ST trên điện tâm đồ là một dấu hiệu điển hình của thiếu máu cơ tim xuyên tâm cấp tính. Tuy nhiên, cơ chế tiềm ẩn vẫn chưa rõ ràng. Chúng tôi giả thuyết rằng độ nhạy về thiếu máu cao của các dòng ion kali nhạy cảm với adenosine triphosphate trên màng ngoài tim (IKATP) và natri (INa) đóng vai trò then chốt trong việc hình thành sự nâng cao đoạn ST. Bằng cách sử dụng mô phỏng tim đa quy mô dưới điều kiện thiếu máu vừa phải, sự không đồng nhất của IKATP và INa đã tạo ra một gradient xuyên tâm, trái ngược với những gì quan sát được trong tổn thương dưới nội tâm mạc, dẫn đến sự nâng cao đoạn ST. Những không đồng nhất này cũng đã góp phần vào sự hình thành sóng T siêu cấp trong điều kiện thiếu máu nhẹ. Ngược lại, dưới điều kiện thiếu máu nặng, mặc dù các điện thế hoạt động bị ức chế xuyên tâm, gradient tiềm năng ở ranh giới giữa các vùng thiếu máu và bình thường đã gây ra sự nâng cao đoạn ST mà không có sự đóng góp từ sự không đồng nhất xuyên tâm. Do đó, sự không đồng nhất xuyên tâm của các thuộc tính kênh ion có thể góp phần vào sự hình thành các thay đổi ST-T trong quá trình thiếu máu xuyên tâm nhẹ hoặc vừa phải, trong khi sự nâng cao đoạn ST có thể được gây ra mà không có sự góp mặt của sự không đồng nhất dưới các điều kiện thiếu máu nặng.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Babenko AP, Gonzalez G, Aguilar-Bryan L et al (1998) Reconstituted human cardiac KATP channels: functional identity with the native channels from the sarcolemma of human ventricular cells. Circ Res 83:1132–1143

Bagdonas AA, Stuckey JH, Piera J et al (1960) Effects of ischemia and hypoxia on the specialized conduction system of the canine heart. Am Heart J 61:2016–2218

Carmeliet E (1999) Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to arrhythmias. Physiol Rev 79:917–1017

Cordeiro JM, Mazza M, Goodrow R et al (2008) Functionally distinct sodium channels in ventricular epicardial and endocardial cells contribute to a greater sensitivity of the epicardium to electrical depression. Am J Physiol 295:H154–H162

Di Diego JM, Antzelevitch C (2003) Cellular basis for ST-segment changes observed during ischemia. J Electrocard 39:1–5

Di Diego JM, Antzelevitch C (2014) Acute myocardial ischemia: cellular mechanisms underlying ST segment elevation. J Electrocard 47(4):486–490

Djuric J (1967) Double layers and solid angle in potential theroy. Am J physics 35:411–415

Furukawa T, Kimura S, Furukawa N et al (1991) Role of cardiac ATP-regulated potassium channels in differential responses of endocardial and epicardial cells to ischemia. Circ Res 68:1693–1702

Hisada T, Kurokawa H, Oshida M, et al (2012) Modeling device, program, computer-readable recording medium, and method of establishing correspondence, US 8,095,321 B2, Jan 10, 2012

Holland RP, Brooks H (1975) Precordial and epicardial surface potentials during myocardial ischemia in the pig A theoretical and experimental analysis of the TQ and ST segments. Circ Res 37:471–480

Jones DK, Peters CH, Tolhurst SA et al (2011) Extracellular proton modulation of the cardiac voltage-gated sodium channel, NaV1.5. Biophys J 101:2147–2156

Katz AM (2001) The ischemic heart. In: Katz AM (ed) Physiology of the heart, 3rd edn. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp 630–657

Lederer WJ (2017) Cardiac electerophysiology and the electrocardiogram. In: Boron WF, Boulpaep EL (eds) Medical Physiology, 3rd edn. Elsevier, Philadelphia, pp 483–506

Levis JT (2015) ECG diagnosis: hyperacute T waves. Perm J 19:79

Michailova A, Saucerman J, Belik ME et al (2005) Modeling regulation of cardiac KATP and L-type Ca2+ currents by ATP, ADP, and Mg2+. Biophys J 88(3):2234–2249

Noble D (2008) Computational models of the heart and their use in assessing the actions of drugs. J Pharmacol Sci 107:107–117

O’Hara T, Virag L, Varro A et al (2011) Simulation of the undiseased human cardiac ventricular action potential: model formulation and experimental validation. PLoS Comput Biol 7:e1002061

Ohzono K, Koyanagi S, Urabe Y et al (1986) Transmural distribution of myocardial infarction: difference between the right and left ventricles in a canine model. Circ Res 59:63–73

Okada J, Sasaki T, Washio T et al (2013) Patient specific simulation of body surface ECG using the finite element method. Pacing Clin Electrophysiol 36:309–321

Okada J, Washio T, Maehara A et al (2011) Transmural and apicobasal gradients in repolarization contribute to T-wave genesis in human surface ECG. Am J Physiol 301:H200–H208

Okada J, Washio T, Nakagawa M et al (2017) Multi-scale, tailor-made heart simulation can predict the effect of cardiac resynchronization therapy. J Mol Cell Cardiol 108:17–23

Okada J, Yoshinaga T, Kurokawa J et al (2015) Screening system for drug-induced arrhythmogenic risk combining a patch clamp and heart simulator. Sci Adv. 1:e1400142

Okada J, Yoshinaga T, Kurokawa J et al (2018) Arrhythmic hazard map for a 3D whole-ventricle model under multiple ion channel block. Br J Pharmacol 175:3435–3452

Opie LH, Heusch G (2004) Lack of blood flow: Ischemia and angina. In: Opie LH (ed) Heart physiology From cell to circulation, 4th edn. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp 525–552

Richeson JF, Akiyama T, Schenk E (1978) A solid angle analysis of the epicardial ischemic TQ-ST deflection in the pig A Theoretical and Experimental Study. Circ Res 43:879–888

Sanchez-Alonso JL, Bhargava A, O’Hara T et al (2016) Microdomain-specific modulation of L-type calcium channels leads to triggered ventricular arrhythmia in heart failure. Circ Res 119:944–955

Shaw RM, Rudy Y (1997) Electrophysiologic effects of acute myocardial ischemia: a theoretical study of altered cell excitability and action potential duration. Cardiovasc Res 35:256–272

Stewart P, Aslanidi OV, Noble D et al (2009) Mathematical models of the electrical action potential of Purkinje fibre cells. Phil Trans R Soc A 367:2225–2255

ten Tusscher KHWJ, Noble D, Noble PJ et al (2004) A model for human ventricular tissue. Am J Physiol 286:H1573–H1589

Veldkamp MW, Vereecke J, Carmeliet E (1994) Effects of intracellular sodium and hydrogen ion on the sodium activated potassium channel in isolated patches from guinea pig ventricular myocytes. Cardiovasc Res 28:1036–1041

Washio T, Okada J, Hisada T (2010) A parallel multilevel technique for solving the bidomain equation on a human heart with Purkinje fibers and a torso model. SIAM Review 52:717–743

Washio T, Okada J, Takahashi A et al (2013) Multiscale heart simulation with cooperative stochastic cross-bridge dynamics and cellular structures. SIAM J Multiscale Model Simul 11:965–999

Winslow RL, Trayanova N, Geman D et al (2012) Computational medicine: translating models to clinical care. Sci Transl Med 4:158rv111