Glôcôm góc đóng nguyên phát (Primary angle-closure glaucoma (PACG)) là bệnh lý thị thần kinh tiến triển đặc trưng bởi sự tắc nghẽn giải phẫu cơ học của góc tiền phòng do mống mắt áp sát hoặc dính vào vùng bè thị giác, dẫn đến cản trở dòng thoát thủy dịch, tăng nhãn áp và tổn thương teo lõm gai thị dẫn đến mù lòa.
Dịch tễ học và đặc điểm giải phẫu học mắt nhạy cảm
Glôcôm (thiên đầu thống) là nguyên nhân gây mù lòa không hồi phục hàng đầu trên toàn cầu. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh thể góc mở chiếm ưu thế tại các nước phương Tây, glôcôm góc đóng nguyên phát (PACG) lại chiếm tỷ lệ đặc biệt cao tại khu vực Đông Á và Đông Nam Á (bao gồm Việt Nam và Trung Quốc), chịu trách nhiệm cho hơn 80% các ca mù lòa do glôcôm trong khu vực này. Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi (phổ biến nhất sau 50-60 tuổi) và tỷ lệ nữ giới mắc bệnh cao gấp 2 đến 3 lần nam giới.
Yếu tố nguy cơ nền tảng của PACG bắt nguồn từ cấu trúc giải phẫu bán phần trước mắt có những đặc điểm bẩm sinh nhạy cảm:
- Độ sâu tiền phòng trung tâm nông (thường dưới 2.5 mm).
- Trục nhãn cầu ngắn (thường gặp ở người có tật viễn thị bẩm sinh).
- Độ cong giác mạc phẳng và đường kính giác mạc nhỏ.
- Thể thủy tinh dày và vị trí thể thủy tinh nằm dịch chuyển ra phía trước (tỷ lệ độ dày thể thủy tinh trên chiều dài trục nhãn cầu lớn). Theo tuổi tác, thể thủy tinh liên tục tăng kích thước làm tiền phòng ngày càng bị thu hẹp.
Cơ chế sinh bệnh học đóng góc: Nghẽn đồng tử và ngoài nghẽn đồng tử
Sự tắc nghẽn góc tiền phòng ngăn cản thủy dịch tiếp cận mạng lưới bè (trabecular meshwork) để thoát vào ống Schlemm, phát sinh từ hai nhóm cơ chế sinh lý bệnh chính:
1. Cơ chế nghẽn đồng tử (Pupillary block mechanism - chiếm 75-80%)
Đây là cơ chế sinh bệnh kinh điển và phổ biến nhất. Ở trạng thái đồng tử giãn mức độ vừa (khoảng 3.5 đến 4.5 mm, thường xảy ra khi ở trong phòng tối, xem tivi thiếu ánh sáng hoặc trạng thái xúc cảm căng thẳng thần kinh), sự tiếp xúc giữa bờ đồng tử mống mắt và mặt trước thể thủy tinh trở nên chặt chẽ nhất. Vị trí tiếp xúc này tạo ra một lực cản cơ học đáng kể đối với dòng thủy dịch lưu thông từ buồng sau (hậu phòng) ra buồng trước (tiền phòng). Áp lực dịch ở hậu phòng tích tụ tăng cao hơn tiền phòng, đẩy phồng chân mống mắt chu biên về phía trước (hiện tượng mống mắt hình vòm - iris bombe). Chân mống mắt bị ép chặt áp sát vào vùng bè của góc tiền phòng, dẫn đến đóng góc cơ học (sự áp góc - appositional closure). Nếu tình trạng này kéo dài hoặc lặp lại nhiều lần, sự áp dính biến đổi thành dính góc vĩnh viễn (peripheral anterior synechiae - PAS), gây tắc nghẽn thoát thủy dịch không thể tự hồi phục.
2. Các cơ chế ngoài nghẽn đồng tử (Non-pupillary block mechanisms)
Bao gồm hội chứng mống mắt phẳng (Plateau iris syndrome): thể mi có cấu trúc giải phẫu nằm lệch ra trước hoặc các mỏm mi hướng ra trước, đẩy chân mống mắt áp sát vào góc tiền phòng dù không có chênh lệch áp lực giữa hai buồng mắt. Bên cạnh đó, thể thủy tinh kích thước quá lớn chèn ép trực tiếp (lens-induced angle closure) cũng là cơ chế quan trọng gây đóng góc ở người cao tuổi có đục thể thủy tinh tiến triển.
Phân loại các giai đoạn lâm sàng theo ISGEO
Hiệp hội Dịch tễ học Nhãn khoa Quốc tế (ISGEO) chuẩn hóa phân loại diễn tiến bệnh thành ba giai đoạn liên tiếp:
- Nghi ngờ góc đóng nguyên phát (Primary Angle-Closure Suspect - PACS): Góc tiền phòng hẹp có nguy cơ đóng (vùng bè có sắc tố không quan sát được trên soi góc tiền phòng ở từ 180 độ trở lên khi ở tư thế tự nhiên), nhưng nhãn áp bình thường, không có dính góc trước chu biên (PAS) và thị thần kinh hoàn toàn khỏe mạnh.
- Góc đóng nguyên phát (Primary Angle-Closure - PAC): Góc tiền phòng bị đóng kèm theo nhãn áp tăng cao hoặc đã hình thành dính góc trước chu biên (PAS), nhưng chưa có tổn thương cấu trúc đầu dây thần kinh thị giác và thị trường còn bình thường.
- Glôcôm góc đóng nguyên phát thực thụ (PACG): Đã có sự hiện diện của bệnh lý thị thần kinh do glôcôm (teo lõm gai thị đặc trưng, lớp sợi thần kinh võng mạc bị khuyết mỏng) và tổn thương khuyết thị trường tương ứng, xuất hiện trên nền mắt có góc đóng.
Biểu hiện lâm sàng: Cơn cấp tính rầm rộ và thể mạn tính âm thầm
PACG có thể biểu hiện dưới hai thể thức lâm sàng trái ngược:
- Cơn glôcôm góc đóng cấp tính (Acute angle-closure crisis): Là một cấp cứu nhãn khoa tối khẩn cấp. Khởi phát đột ngột sau khi ở trong bóng tối hoặc nhỏ thuốc giãn đồng tử với triệu chứng nhức mắt dữ dội lan lên nửa đầu cùng bên, mắt đỏ, nhìn mờ sương mù nhanh chóng, nhìn thấy quầng tán sắc xanh đỏ quanh nguồn sáng kèm nôn mửa, buồn nôn, vã mồ hôi dễ chẩn đoán nhầm với bệnh lý tim mạch hoặc thần kinh. Khám mắt thấy mi phù, kết mạc cương tụ rìa sâu, giác mạc phù nề mờ đục như mặt kính đồng hồ, tiền phòng cực nông, đồng tử giãn méo mất phản xạ ánh sáng và nhãn áp tăng vọt (thường từ 50 đến 80 mmHg), sờ mắt cứng như hòn bi ve.
- Glôcôm góc đóng mạn tính (Chronic PACG): Góc tiền phòng đóng dần từng phần qua nhiều năm do dính góc chu biên lan tỏa. Bệnh diễn biến hoàn toàn âm thầm, không đau nhức, thị lực trung tâm vẫn giữ nguyên vẹn cho đến giai đoạn cuối khi thị trường đã bị thu hẹp hình ống (tunnel vision), khiến người bệnh chỉ phát hiện khi đã mất phần lớn thị lực không thể phục hồi.
Quy trình chẩn đoán và phác đồ điều trị đa bước
Soi góc tiền phòng bằng lăng kính chuyên dụng (Gonioscopy) kết hợp đè ấn (indentation gonioscopy) là tiêu chuẩn vàng bắt buộc để đánh giá giải phẫu góc và phân biệt dính góc cơ học với áp góc chức năng. Các phương tiện chẩn đoán hiện đại hỗ trợ bao gồm chụp cắt lớp quang học bán phần trước (AS-OCT) và siêu âm cơ sinh học (UBM).
Chiến lược điều trị bao gồm các bước can thiệp tuần tự:
- Xử trí cấp cứu cơn tăng nhãn áp cấp: Sử dụng phối hợp đa thuốc hạ nhãn áp khẩn cấp: truyền tĩnh mạch dung dịch ưu trương Mannitol 20% (1-2 g/kg) để hút nước dịch kính làm tụt áp nhanh, dùng thuốc ức chế men carbonic anhydrase (Acetazolamide uống hoặc tiêm), nhỏ tại chỗ thuốc chẹn beta (Timolol 0.5%) phối hợp thuốc chủ vận alpha-2 (Brimonidine). Sau khi nhãn áp đã hạ dưới 30 mmHg, nhỏ thuốc co đồng tử Pilocarpine 1-2% để kéo chân mống mắt ra xa mạng bè giải phóng góc.
- Thủ thuật laser cắt mống mắt chu biên (Laser Peripheral Iridotomy - LPI): Là can thiệp nền tảng đầu tay cho mọi mắt bị góc đóng do cơ chế nghẽn đồng tử (cả mắt bệnh và mắt đối bên có nguy cơ). Laser YAG tạo một lỗ thông nhỏ có đường kính khoảng 150-200 micromet tại chu biên mống mắt (thường ở góc 11 giờ hoặc 1 giờ được mi trên che phủ), cho phép thủy dịch từ hậu phòng thoát trực tiếp ra tiền phòng, triệt tiêu hoàn toàn sự chênh lệch áp lực, làm phẳng chân mống mắt và mở lại góc tiền phòng vĩnh viễn.
- Phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm (Clear lens extraction): Nghiên cứu đa trung tâm quốc tế EAGLE đã chứng minh phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh bằng siêu âm (phacoemulsification) thay thể thủy tinh nhân tạo có hiệu quả hạ nhãn áp và kiểm soát bệnh vượt trội so với laser LPI đơn thuần ở những bệnh nhân PACG mới chẩn đoán, do giải phóng triệt để không gian bán phần trước.
- Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc (Trabeculectomy): Được chỉ định khi góc tiền phòng đã dính trên 180 độ, nhãn áp không thể kiểm soát được bằng thuốc và laser, hoặc thị thần kinh tiếp tục tổn thương tiến triển. Phẫu thuật tạo đường rò thoát thủy dịch mới từ tiền phòng vào khoang dưới kết mạc, thường kết hợp áp thuốc chống chuyển hóa (Mitomycin C) để chống xơ sẹo bít lỗ rò.