Áp suất ôxy bình thường trong máu động mạch là bao nhiêu?

Ở người trưởng thành khỏe mạnh thở khí phòng ở mực nước biển, áp suất ôxy trong máu động mạch (PaO2) bình thường dao động từ 80 đến 100 mmHg (khoảng 11 đến 13 kPa). Chỉ số này có xu hướng giảm nhẹ theo độ tuổi do sự suy giảm sinh lý tự nhiên của chức năng thông khí phổi.

Áp suất ôxy khác gì so với độ bão hòa ôxy máu?

Áp suất ôxy phản ánh lượng ôxy hòa tan vật lý tự do trong huyết tương và là động lực khuếch tán qua màng tế bào. Trong khi đó, độ bão hòa ôxy (SaO2 hoặc SpO2) thể hiện tỷ lệ phần trăm các vị trí gắn trên phân tử hemoglobin đang mang ôxy, phản ánh khối lượng ôxy chủ yếu được máu vận chuyển.

Khi nào được chẩn đoán là suy hô hấp giảm ôxy máu?

Trong sinh lý học hô hấp lâm sàng, suy hô hấp giảm ôxy máu được xác định khi áp suất ôxy máu động mạch giảm xuống dưới 60 mmHg (khoảng 8 kPa) khi người bệnh thở khí phòng. Mức áp suất này tương ứng với điểm uốn của đường cong phân ly nơi độ bão hòa ôxy bắt đầu giảm nhanh dưới 90%.

Chỉ số PaO2/FiO2 có ý nghĩa gì trong chẩn đoán ARDS?

Chỉ số PaO2/FiO2 (tỷ lệ P/F) là thước đo chuẩn hóa mức độ tổn thương trao đổi khí ở bệnh nhân đang thở oxy hoặc thở máy. Theo tiêu chuẩn Berlin với PEEP tối thiểu từ 5 cmH2O trở lên, tỷ lệ P/F từ 201 đến 300 mmHg là ARDS nhẹ, từ 101 đến 200 mmHg là mức độ trung bình, và từ 100 mmHg trở xuống được xếp vào mức độ nặng.

Áp suất ôxy (oxygen partial pressure) là gì?

Áp suất ôxy là áp suất riêng phần do các phân tử ôxy tạo ra trong một hỗn hợp khí theo định luật Dalton, hoặc áp lực của lượng ôxy hòa tan trong dung dịch lỏng theo định luật Henry. Trong sinh lý học và y học lâm sàng, áp suất ôxy trong máu động mạch là chỉ số trung tâm phản ánh áp lực của ôxy hòa tan tự do trong huyết tương, là động lực nhiệt động lực học duy nhất thúc đẩy quá trình khuếch tán ôxy qua màng phế nang mao mạch phổi và cung cấp dưỡng khí cho các mô tế bào của cơ thể.

Bản chất vật lý và cơ sở sinh lý học

Để hiểu rõ áp suất ôxy, cần phân biệt giữa lượng ôxy liên kết hóa học với hemoglobin và lượng ôxy tồn tại ở dạng hòa tan vật lý tự do. Mặc dù phần lớn ôxy trong máu được vận chuyển dưới dạng gắn với phân tử hemoglobin, chỉ có các phân tử ôxy hòa tan tự do mới tạo ra áp suất riêng phần và trực tiếp tham gia vào quá trình khuếch tán qua màng phế nang mao mạch cũng như thành mao mạch mô.

Định luật Dalton và áp suất riêng phần chất khí

Theo định luật Dalton về áp suất riêng phần, tổng áp suất của một hỗn hợp khí không phản ứng bằng tổng áp suất riêng phần của từng chất khí cấu thành hỗn hợp đó. Áp suất riêng phần của một chất khí tỷ lệ thuận với phần trăm thể tích hoặc phân suất mol của nó trong hỗn hợp khí:

P_x = P_{total} \times F_x

Trong đó $P_x$ là áp suất riêng phần của chất khí x, $P_{total}$ là tổng áp suất khí quyển, và $F_x$ là phân suất thể tích của chất khí đó. Tại mực nước biển, áp suất khí quyển tiêu chuẩn là 760 mmHg. Không khí khô ngoài khí quyển chứa khoảng 21% ôxy (tương ứng phân suất ôxy là 0,21), do đó áp suất riêng phần của ôxy trong không khí khô ở mực nước biển được Treacher và Leach (1998) xác định xấp xỉ là 159 mmHg tương đương 21,2 kPa.

Khi không khí đi vào đường dẫn khí của con người, nó được sưởi ấm lên nhiệt độ cơ thể là 37°C và được làm ẩm hoàn toàn bằng hơi nước bão hòa. Ở nhiệt độ 37°C, áp suất hơi nước bão hòa là 47 mmHg tương đương 6,3 kPa. Sự hiện diện của hơi nước làm loãng các chất khí khác, khiến áp suất riêng phần của ôxy khi hít vào khí quản giảm xuống còn khoảng 150 mmHg tương đương 20 kPa theo công thức:

P_I O_2 = (P_B - P_{H_2 O}) \times F_I O_2 = (760 - 47) \times 0.21 \approx 150 \text{ mmHg}

với $P_I O_2$ là áp suất ôxy trong khí thở hít vào tại khí quản, $P_B$ là áp suất khí quyển, $P_{H_2 O}$ là áp suất hơi nước bão hòa ở 37°C, và $F_I O_2$ là phân suất ôxy hít vào.

Định luật Henry và lượng ôxy hòa tan trong huyết tương

Khi chất khí tiếp xúc với bề mặt chất lỏng, các phân tử khí sẽ hòa tan vào chất lỏng cho đến khi đạt trạng thái cân bằng động. Định luật Henry quy định rằng nồng độ của chất khí hòa tan trong chất lỏng tỷ lệ thuận với áp suất riêng phần của chất khí đó trên bề mặt chất lỏng:

C_{d O_2} = \alpha \times P O_2

với $C_{d O_2}$ là nồng độ ôxy hòa tan, $\alpha$ là hệ số hòa tan của ôxy trong huyết tương, và $P O_2$ là áp suất ôxy. Theo Leach và Treacher (2002), ở nhiệt độ cơ thể 37°C, hệ số hòa tan của ôxy trong huyết tương là 0,0031 mL ôxy trên 100 mL máu cho mỗi 1 mmHg áp suất ôxy. Như vậy, ở một người có áp suất ôxy máu động mạch là 100 mmHg, lượng ôxy hòa tan trong 100 mL máu đạt khoảng 0,31 mL. Lượng ôxy hòa tan này chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ trong tổng lượng ôxy nhưng đóng vai trò quyết định thiết lập građien khuếch tán vào mô.

Thác ôxy và quá trình vận chuyển trong cơ thể

Ôxy di chuyển từ môi trường khí quyển vào sâu trong các bào quan ty thể theo một dải dốc áp suất giảm dần liên tục, được gọi là "thác ôxy" (oxygen cascade). Treacher và Leach (1998) đã mô tả chi tiết từng chặng suy giảm áp suất này qua hệ thống tuần hoàn và hô hấp.

Vị trí giải phẫu	Áp suất ôxy xấp xỉ (mmHg)	Áp suất ôxy xấp xỉ (kPa)	Đặc điểm sinh lý
Khí quyển khô (mực nước biển)	159	21,2	Phân suất ôxy 21% trong tổng áp suất khí quyển 760 mmHg
Khí quản (làm ẩm ở 37°C)	150	20	Bị pha loãng bởi áp suất hơi nước bão hòa 47 mmHg
Khí phế nang	100	13,3	Pha trộn liên tục với khí cặn và khí carbon dioxide từ máu mao mạch
Máu động mạch hệ thống	80–100	11–13	Pha trộn tĩnh mạch giải phẫu sinh lý và bất tương xứng thông khí tưới máu
Mao mạch hệ thống	40–50	—	Khuếch tán liên tục ôxy vào dịch kẽ và tế bào mô
Máu tĩnh mạch trộn	40	5,3	Máu từ tâm thất phải trước khi tái oxy hóa tại phổi
Ty thể tế bào	1–3	0,13–0,4	Áp suất tối thiểu để duy trì chuỗi hô hấp tạo ATP

Tại phế nang, áp suất ôxy giảm xuống còn khoảng 100 mmHg do không khí hít vào liên tục tiếp xúc với carbon dioxide khuếch tán ra từ máu mao mạch phổi và bị hòa loãng trong dung tích cặn chức năng. Khi máu đi qua mao mạch phổi, ôxy khuếch tán từ phế nang vào máu động mạch. Máu rời phổi vào tuần hoàn hệ thống có áp suất ôxy động mạch dao động từ 80–100 mmHg ở người trưởng thành khỏe mạnh thở khí phòng.

Tại mô đích, quá trình chuyển hóa tiêu thụ ôxy khiến áp suất ôxy nội bào giảm xuống rất thấp. Leach và Treacher (1998) chỉ rõ áp suất ôxy tại ty thể cần thiết để duy trì quá trình phosphoryl oxy hóa tạo ATP chỉ cần từ 0,13–0,4 kPa (tương đương 1–3 mmHg). Chênh lệch áp suất giữa mao mạch và tế bào thúc đẩy ôxy rời khỏi huyết tương và khuếch tán vào dịch kẽ. Máu rời mô trở về tim phải dưới dạng máu tĩnh mạch trộn có áp suất ôxy bình thường khoảng 40 mmHg tương đương khoảng 5,3 kPa theo Leach và Treacher (2002).

Phương trình khí phế nang và độ chênh A-a

Áp suất ôxy trong phế nang không thể đo trực tiếp bằng các thủ thuật lâm sàng thông thường mà phải được ước tính thông qua phương trình khí phế nang. Cruickshank và Hirschauer (2004) đã tổng kết dạng chuẩn của phương trình này như sau:

P_A O_2 = (P_B - P_{H_2 O}) \times F_I O_2 - \frac{P_a C O_2}{R}

Trong công thức trên, $P_A O_2$ là áp suất ôxy phế nang, $P_B$ là áp suất khí quyển, $P_{H_2 O}$ là áp suất hơi nước bão hòa (47 mmHg ở 37°C), $F_I O_2$ là phân suất ôxy trong khí hít vào, $P_a C O_2$ là áp suất riêng phần carbon dioxide trong máu động mạch, và $R$ là thương số trao đổi hô hấp, thường lấy giá trị sinh lý là 0,8 khi cơ thể ở chế độ dinh dưỡng cân bằng.

Khi thở khí phòng ở mực nước biển với $P_a C O_2$ bình thường là 40 mmHg, phương trình tính toán cho kết quả:

P_A O_2 = (760 - 47) \times 0.21 - \frac{40}{0.8} \approx 100 \text{ mmHg}

Hiệu số giữa áp suất ôxy phế nang tính toán được và áp suất ôxy động mạch đo được trên máy khí máu được gọi là độ chênh phân áp ôxy phế nang động mạch, ký hiệu là $P(A-a)O_2$ :

P(A-a)O_2 = P_A O_2 - P_a O_2

Cruickshank và Hirschauer (2004) chỉ ra rằng ở người trẻ tuổi khỏe mạnh thở khí phòng, độ chênh $P(A-a)O_2$ bình thường dao động trong khoảng 5–15 mmHg. Giá trị này phản ánh sự tồn tại của dòng shunt sinh lý giải phẫu cũng như sự bất tương xứng thông khí tưới máu sinh lý nhẹ ở các vùng phổi khác nhau.

Mối quan hệ giữa áp suất ôxy và độ bão hòa hemoglobin

Trong hồng cầu, mỗi phân tử hemoglobin có bốn vị trí gắn kết thuận nghịch với bốn phân tử ôxy. Mối liên hệ giữa áp suất ôxy hòa tan và tỷ lệ các vị trí gắn kết được lấp đầy tạo nên đường cong phân ly ôxy hemoglobin.

Đặc tính của đường cong phân ly

Đường cong phân ly ôxy hemoglobin có dạng hình chữ S đặc trưng, phản ánh hiện tượng hợp tác dương: khi một phân tử ôxy gắn vào một tiểu đơn vị heme, cấu trúc không gian của hemoglobin biến đổi từ trạng thái căng sang trạng thái giãn, làm tăng ái lực gắn kết của các tiểu đơn vị còn lại với ôxy tiếp theo.

Collins và cộng sự (2015) nêu rõ giá trị $P_{50}$ là thước đo chuẩn mực cho ái lực của hemoglobin với ôxy, được định nghĩa là áp suất ôxy mà tại đó 50% số vị trí gắn trên hemoglobin được bão hòa. Ở máu người trưởng thành bình thường trong điều kiện sinh lý chuẩn (nhiệt độ 37°C, pH máu 7,40), giá trị $P_{50}$ xấp xỉ khoảng 26 mmHg tương đương 3,5 kPa.

Đường cong dạng chữ S mang lại hai đặc tính sinh lý quan trọng:

Vùng bình nguyên ở áp suất cao (80–100 mmHg): Đảm bảo độ bão hòa hemoglobin duy trì ở mức cao (>95%) ngay cả khi áp suất ôxy phế nang bị giảm nhẹ do thay đổi độ cao hoặc bệnh lý thông khí nhẹ.
Vùng dốc đứng ở áp suất thấp (dưới 60 mmHg): Cho phép hemoglobin giải phóng nhanh chóng một lượng lớn ôxy khi áp suất ôxy tại dịch mô giảm, giúp cung cấp dưỡng khí kịp thời cho tế bào hoạt động chuyển hóa.

Các yếu tố làm chuyển dịch đường cong

Đường cong phân ly không cố định mà dịch chuyển linh hoạt tùy thuộc vào môi trường hóa sinh của máu nhằm đáp ứng nhu cầu mô:

Dịch chuyển sang phải (giảm ái lực, tăng giải phóng ôxy cho mô): Xảy ra khi tăng nồng độ ion hydro (giảm pH, toan hóa máu), tăng áp suất riêng phần carbon dioxide (hiệu ứng Bohr), tăng nhiệt độ cơ thể, hoặc tăng nồng độ 2,3-diphosphoglycerate trong hồng cầu.
Dịch chuyển sang trái (tăng ái lực, giữ chặt ôxy): Xảy ra khi giảm nồng độ ion hydro (tăng pH, kiềm hóa máu), giảm áp suất carbon dioxide, hạ thân nhiệt, hoặc giảm 2,3-diphosphoglycerate. Ngoài ra, sự hiện diện của carboxyhemoglobin hoặc methemoglobin cũng kéo lệch đường cong sang trái và cản trở việc giải phóng ôxy vào mô.

Công thức tính tổng lượng ôxy trong máu động mạch

Tổng hàm lượng ôxy trong máu động mạch, ký hiệu là $C_a O_2$ , bao gồm cả lượng ôxy gắn hemoglobin và lượng ôxy hòa tan. Leach và Treacher (2002) nêu công thức tính toán tiêu chuẩn như sau:

C_a O_2 = (1.34 \times [Hb] \times S_a O_2) + (0.0031 \times P_a O_2)

Trong phương trình trên, $[Hb]$ là nồng độ hemoglobin tính bằng gam trên decilit, $S_a O_2$ là độ bão hòa ôxy máu động mạch biểu diễn dưới dạng số thập phân từ 0 đến 1, hằng số 1,34 mL/g là hệ số Hüfner thể hiện thể tích ôxy gắn tối đa với mỗi gam hemoglobin khi bão hòa, và 0,0031 mL/dL/mmHg là hệ số hòa tan của ôxy trong huyết tương. Công thức này làm sáng tỏ rằng mặc dù áp suất ôxy trực tiếp quyết định khả năng khuếch tán và độ bão hòa ôxy, khối lượng ôxy thực tế chuyên chở lại phụ thuộc áp đảo vào lượng hemoglobin trong hệ tuần hoàn.

Ý nghĩa lâm sàng và ứng dụng trong chẩn đoán

Phân tích áp suất ôxy qua xét nghiệm khí máu động mạch là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán các rối loạn hô hấp, phân độ suy hô hấp và hướng dẫn điều trị can thiệp oxy liệu pháp.

Chẩn đoán suy hô hấp giảm ôxy máu

Trong sinh lý học và thực hành hồi sức cấp cứu (Leach và Treacher, 1998), suy hô hấp giảm ôxy máu (suy hô hấp loại 1) được định nghĩa kinh điển khi áp suất ôxy máu động mạch giảm xuống dưới 60 mmHg (tương đương 8 kPa) khi người bệnh thở khí phòng ở mực nước biển. Mốc 60 mmHg tương ứng với điểm uốn của đường cong phân ly, nơi độ bão hòa ôxy máu động mạch bắt đầu rơi xuống dưới mức 90%. Dưới ngưỡng này, một sự suy giảm nhỏ của áp suất ôxy sẽ dẫn đến sụt giảm nghiêm trọng độ bão hòa và tổng lượng ôxy trong máu.

Chỉ số PaO2/FiO2 và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Trong các trường hợp bệnh nhân đang được hỗ trợ hô hấp, tỷ lệ giữa áp suất ôxy động mạch và phân suất ôxy hít vào, được gọi là chỉ số P/F ( $P_a O_2 / F_I O_2$ ), được sử dụng làm thước đo chuẩn hóa mức độ tổn thương màng phế nang mao mạch.

Nghiên cứu của Đào Xuân Cơ và cộng sự (2026) tại Bệnh viện Bạch Mai trên 41 bệnh nhân ARDS trong giai đoạn 2024–2025 đã áp dụng tiêu chuẩn đồng thuận Berlin (với điều kiện bắt buộc kèm áp lực dương cuối kỳ thở ra PEEP hoặc CPAP tối thiểu từ 5 cmH2O trở lên):

ARDS mức độ nhẹ: Chỉ số P/F nằm trong khoảng từ trên 200 mmHg đến 300 mmHg.
ARDS mức độ trung bình: Chỉ số P/F nằm trong khoảng từ trên 100 mmHg đến 200 mmHg.
ARDS mức độ nặng: Chỉ số P/F giảm xuống bằng hoặc dưới 100 mmHg.

Nghiên cứu của Đào Xuân Cơ và cộng sự (2026) ghi nhận rằng mặc dù các chỉ số oxy hóa máu phản ánh trực tiếp mức độ suy giảm trao đổi khí tại thời điểm khảo sát, các thang điểm đánh giá mức độ nặng toàn thân và suy đa tạng như APACHE II có giá trị dự báo nguy cơ tử vong chính xác và toàn diện hơn so với việc chỉ dựa đơn thuần vào chỉ số oxy hóa máu đơn lẻ.

Nguyên tắc điều trị oxy và dải đích bão hòa

Ôxy y tế được xem là một loại thuốc có chỉ định, liều lượng và tác dụng phụ nghiêm ngặt. Hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh (O'Driscoll và cs., 2017) khuyến cáo việc quản lý oxy liệu pháp cần căn cứ vào tình trạng lâm sàng và nguy cơ ứ trệ carbon dioxide:

Bệnh nhân cấp tính không có nguy cơ tăng CO2 máu: Mục tiêu điều trị là duy trì độ bão hòa ôxy máu ( $S_p O_2$ ) trong khoảng 94–98%.
Bệnh nhân có nguy cơ suy hô hấp tăng CO2 máu: Điển hình là người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), béo phì giảm thông khí hoặc bệnh lý thần kinh cơ, mục tiêu điều trị thận trọng hơn, duy trì $S_p O_2$ trong dải 88–92% để tránh ức chế trung tâm hô hấp và làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp.

Việc cung cấp ôxy nồng độ quá cao không kiểm soát có thể gây tăng oxy máu quá mức, dẫn đến các nguy cơ sinh lý bất lợi như co thắt mạch máu não, co mạch vành và xẹp phổi do hấp thu.

So sánh áp suất ôxy với các chỉ số ôxy hóa liên quan

Trên lâm sàng, có nhiều chỉ số khác nhau được sử dụng song song để đánh giá tình trạng oxy hóa của cơ thể. Bảng dưới đây so sánh các đặc tính cốt lõi giữa áp suất ôxy và các thông số phổ biến khác:

Chỉ số	Ký hiệu	Bản chất đo lường	Đơn vị đo	Phương pháp xác định	Ưu điểm và giới hạn chính
Áp suất ôxy động mạch	$P_a O_2$	Áp suất riêng phần của ôxy hòa tan tự do trong huyết tương	mmHg hoặc kPa	Xét nghiệm khí máu động mạch xâm lấn	Phản ánh chính xác hiệu quả trao đổi khí tại phổi; không phản ánh số lượng hồng cầu
Độ bão hòa ôxy động mạch	$S_a O_2$	Tỷ lệ phần trăm các vị trí gắn trên hemoglobin mang ôxy	Phần trăm (%)	Đo bằng máy phân tích khí máu	Phản ánh độ bão hòa hemoglobin (khác với ái lực được đo bằng P50); không phát hiện sớm giảm oxy khi áp suất trên 100 mmHg
Độ bão hòa ôxy qua da	$S_p O_2$	Ước tính độ bão hòa ôxy dựa trên độ hấp thụ quang học của mạch đập	Phần trăm (%)	Máy đo nồng độ oxy kẹp đầu ngón tay không xâm lấn	Theo dõi liên tục, nhanh chóng; dễ sai lệch do tưới máu kém, cử động, ngộ độc CO
Tổng hàm lượng ôxy	$C_a O_2$	Tổng thể tích ôxy (cả hòa tan và gắn kết) trong một thể tích máu	mL O2 / 100 mL máu	Tính toán phối hợp từ hemoglobin, áp suất và độ bão hòa	Thước đo toàn diện nhất về khả năng mang oxy của máu; phức tạp, không đo trực tiếp

Hạn chế kỹ thuật và các yếu tố gây nhiễu khi đo lường

Đo lường áp suất ôxy trong máu động mạch đòi hỏi quy trình kỹ thuật nghiêm ngặt từ khâu lấy mẫu, bảo quản đến phân tích. Một số sai sót kỹ thuật phổ biến có thể làm sai lệch kết quả phân tích:

Dính bọt khí trong bơm tiêm: Khí phòng có áp suất ôxy khoảng 150 mmHg. Nếu mẫu máu có bọt khí mà không được đẩy ra ngay, ôxy từ bọt khí sẽ khuếch tán vào máu và làm tăng giả tạo áp suất ôxy của mẫu, đặc biệt ở bệnh nhân bị giảm oxy máu nặng.
Chậm trễ trong quá trình vận chuyển: Bạch cầu và hồng cầu trong mẫu máu tiếp tục tiêu thụ ôxy qua quá trình chuyển hóa tế bào. Nếu mẫu không được phân tích ngay hoặc không được bảo quản lạnh đúng cách, áp suất ôxy đo được sẽ thấp hơn thực tế.
Nhiệt độ cơ thể của bệnh nhân: Các máy phân tích khí máu thông thường đo lường ở nhiệt độ chuẩn 37°C. Nếu bệnh nhân bị hạ thân nhiệt nghiêm trọng hoặc sốt cao, độ hòa tan của khí và ái lực của hemoglobin thay đổi, đòi hỏi máy phải hiệu chỉnh kết quả theo nhiệt độ thực tế của người bệnh.

Bên cạnh đó, cần phân biệt rõ ràng giữa hai khái niệm: "giảm ôxy máu" (hypoxemia) và "thiếu ôxy mô" (hypoxia). Leach và Treacher (1998) đã làm rõ rằng giảm ôxy máu đề cập đến tình trạng áp suất ôxy trong máu động mạch thấp dưới mức bình thường. Trong khi đó, thiếu ôxy mô xảy ra khi tế bào không nhận đủ ôxy để duy trì chuỗi hô hấp ty thể, có thể do nhiều nguyên nhân khác ngoài giảm ôxy máu, bao gồm thiếu máu nặng (thiếu ôxy do thiếu máu), suy tuần hoàn gây giảm tưới máu (thiếu ôxy do ứ trệ), hoặc ngộ độc cyanide ức chế enzym cytochrome c oxidase (thiếu ôxy do nhiễm độc tế bào).

Hướng nghiên cứu và phát triển

Kỹ thuật theo dõi áp suất ôxy đang chứng kiến nhiều bước tiến vượt bậc nhằm khắc phục nhược điểm xâm lấn và ngắt quãng của xét nghiệm khí máu truyền thống. Các hướng tiếp cận hiện đại tập trung vào việc phát triển cảm biến huỳnh quang quang học có khả năng đo lường liên tục áp suất ôxy trong lòng mạch hoặc qua mô.

Song song đó, việc nghiên cứu áp suất ôxy cục bộ tại giường mao mạch mô thông qua kỹ thuật đo phân áp ôxy qua da và chụp ảnh phổ tán xạ cận hồng ngoại đang mở ra khả năng đánh giá trực tiếp tình trạng cung cấp và tiêu thụ dưỡng khí tại các cơ quan quan trọng như não, thận và cơ vân trong phẫu thuật tim mạch và hồi sức sốc nhiễm khuẩn.