Adrenalin là gì? Các công bố khoa học về Adrenalin
Adrenalin, hay còn được gọi là epinephrine, là một hormone và neurotransmitter tự nhiên được sản xuất bởi tuyến thượng thận. Nó tham gia vào quá trình điều chỉn...
Adrenalin, hay còn được gọi là epinephrine, là một hormone và neurotransmitter tự nhiên được sản xuất bởi tuyến thượng thận. Nó tham gia vào quá trình điều chỉnh các hoạt động của hệ thần kinh và nội tiết ở cơ thể. Adrenalin có tác dụng kích thích hệ thần kinh giao cảm, gây ra nhiều biểu hiện như tăng nhịp tim, vận động các cơ và tăng cường sức mạnh cơ bắp. Ngoài ra, adrenalin cũng giúp tăng huyết áp, mở rộng đường hô hấp và tăng cường sự chuẩn bị cho phản ứng chiến đấu hoặc chạy trốn trong các tình huống căng thẳng hoặc nguy hiểm.
Adrenalin là một loại hormone và neurotransmitter thuộc nhóm catecholamine. Nó được tổng hợp từ axit amin phenylalanine và tyrosine trong tuyến thượng thận, đóng vai trò quan trọng trong các quá trình sinh lý và cảm xúc của cơ thể.
Adrenalin có tác dụng kích thích hệ thần kinh giao cảm, là một phần của hệ thần kinh tự động, điều chỉnh các hoạt động không chủ động của cơ thể như nhịp tim, huyết áp, tiêu hóa và hô hấp. Khi cơ thể bị kích thích hoặc mắc phải tình huống căng thẳng, adrenalin được giải phóng vào huyết quản, từ đó lan tỏa đến nhiều vùng khác nhau của cơ thể.
Các tác động của adrenalin bao gồm:
1. Tăng nhịp tim và lực co bóp: Adrenalin kích thích các receptor beta-adrenergic trong cơ tim, làm tăng hơn 70% lượng máu được bơm ra từ tim trong một chu kỳ tim.
2. Tăng huyết áp: Adrenalin làm co các mạch máu trong da, ruột non và các cơ bắp không cần thiết khác, trong khi mở rộng các mạch máu trong cơ bắp và não, làm tăng huyết áp chủ động của cơ thể.
3. Mở rộng đường hô hấp: Adrenalin làm lớn đường kính các đường khí quản, giúp tăng khả năng hít thở và điều tiết lưu thông khí của cơ thể.
4. Tăng cường sức mạnh cơ bắp: Adrenalin kích thích việc tăng cường sự phân cực điện ở các cơ bắp, tăng khả năng phát huy sức mạnh và sự sẵn sàng phản ứng nhanh trong các tình huống đe dọa hoặc cần thiết.
5. Gắn kết các cực tím cùng nhau: Adrenalin làm cung cấp năng lượng và sự tăng cường tập trung trong tỉnh táo và giúp tăng cường khả năng chịu đựng trong tình huống căng thẳng.
Tuy adrenalin có tác dụng tích cực trong các tình huống nguy hiểm, khi nồng độ adrenalin quá cao trong cơ thể kéo dài, nó có thể gây ra các vấn đề sức khỏe như mất ngủ, lo âu, rối loạn huyết áp, và căng thẳng mạch.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "adrenalin":
Bài viết mô tả một phương pháp kiểm nghiệm hóa học cho một lượng nhỏ adrenaline và noradrenaline trong các mô. Các catecholamin được chiết xuất bằng axit perchloric. Các chiết xuất được đưa qua cột trao đổi cation (Dowex 50) nhằm hấp thụ catecholamin. Việc tách các amin khỏi cột được thực hiện bằng axit hydrochloric. Sự ước lượng của hai amin trong các dung dịch lọc được thực hiện thông qua phương pháp huỳnh quang sau khi thực hiện quá trình oxy hóa và tái cấu trúc trong kiềm. Phân biệt giữa adrenaline và noradrenaline được thực hiện bằng cách sử dụng sự khác biệt trong quang phổ kích hoạt của các chất gây huỳnh quang.
Chúng tôi đã nghiên cứu các phản ứng đối với kích thích điện và hóa học của medulla ventrolateral ở chuột cống bị mê chloralose, bị liệt, và thở nhân tạo. Vị trí của các phản ứng huyết áp chủ yếu được so sánh với các vùng chứa tế bào thần kinh được đánh dấu bằng phương pháp miễn dịch tế bào cho phenylethanolamine N-methyltransferase (PNMT), enzym xúc tác cho quá trình tổng hợp adrenaline. Sự gia tăng huyết áp động mạch (+81.6 +/- 2.5 mm Hg) và tăng nhịp tim (+73 +/- 13.6 bpm) đã được kích thích bằng dòng điện thấp (5 lần ngưỡng 9.5 +/- 1.1 microA) trong một vùng của cấu trúc lưới medullary ventrolateral rostral mà chúng tôi đã đặt tên là nhân lưới rostroventrolateralis (RVL). Kích thích điện của RVL đã làm tăng catecholamines huyết tương (tăng 16.8 lần cho adrenaline, 5.3 lần cho noradrenaline, và 1.9 lần cho dopamine) và vasopressin (1.7 lần trước khi cắt tủy sống, 4.7 lần sau). Vị trí của vùng huyết áp chủ yếu trong medulla ventrolateral khớp gần như chính xác với vị trí của các tế bào thần kinh tổng hợp adrenaline loại C1 (chứa PNMT). Ngoài ra, vị trí của vùng huyết áp chủ yếu trong medulla dorsomedial tương ứng với vị trí của một bó trục thần kinh chứa PNMT. Các tiêm đơn phương vào RVL của axit amino kích thích monosodium L-glutamate (50 pmol đến 10 nmol), nhưng không phải nước muối, đã gây ra sự gia tăng huyết áp động mạch và nhịp tim tạm thời phụ thuộc vào liều lượng và cụ thể theo địa lý (tối đa +71.6 +/- 4.9 mm Hg). Các tiêm axit kainic, một loại đồng phân cấu trúc cứng của glutamate, đã gây ra các phản ứng huyết áp lớn, kéo dài (ít nhất 15 phút) và tăng nhịp tim. Tiêm đơn phương axit gamma-aminobutyric (GABA) vào RVL đã gây ra hạ huyết áp tạm thời phụ thuộc vào liều (tối đa -40.8 +/- 6.6 mm Hg) và bradycardia, trong khi đối kháng GABA đặc hiệu bicuculline gây ra sự gia tăng lâu dài (10 đến 20 phút) (+64.2 +/- 6.8 mm Hg) của huyết áp động mạch và tăng nhịp tim. Ngược lại, các tiêm strychnine, một tác nhân đối kháng glycine, không có ảnh hưởng đáng kể. Các tiêm đối kháng neurotoxin, tetrodotoxin, đã làm huyết áp động mạch giảm xuống mức thấp (51.7 +/- 4.7) không thay đổi bởi việc cắt tủy sống sau đó ở đoạn cổ đầu tiên (52.5 +/- 6.2). Chúng tôi đề xuất như sau. (1) Các tế bào thần kinh trong RVL, rất có thể là các tế bào thần kinh tổng hợp adrenaline C1, tác động kích thích đến các sợi mạch vận động giao cảm, tủy thượng thận, và thùy sau của tuyến yên. (2) Những tế bào này hoạt động tôn tính và dưới sự kiểm soát ức chế tôn tính, một phần thông qua cơ chế GABAergic - có thể thông qua nhân của đường đơn độc (NTS). (ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)
Noradrenaline và adrenaline giảm sản lượng acetylcholine bởi dải cơ dọc hồi tràng chuột lang lên tới 80%, cả trong điều kiện nghỉ và sau khi kích thích. Hiệu ứng này tăng dần theo liều, và có thể phát hiện với nồng độ noradrenaline 2 × 10−7 g/ml. Adrenaline khoảng 4 lần hoạt tính hơn noradrenaline, và tác động của nó sau khi rửa sạch kéo dài hơn. Nếu sản lượng khi nghỉ cao, cả hai amine có tác dụng lớn hơn và tác động của chúng, khi tăng liều lượng, là giảm sản lượng khi nghỉ xuống mức cơ bản, giữ ở mức tương đối không đổi từ dải này sang dải khác, khoảng 10 ng/g/phút. Với kích thích, tác động của amine mạnh hơn ở các tần số thấp, khi sản lượng trên mỗi đợt sóng cao, hơn là ở các tần số cao. Hiệu ứng này giảm khi tăng số lượng đợt sóng. Do đó dường như có một sản lượng cơ bản trên mỗi đợt sóng, khoảng 1–2 ng/g/đợt sóng, có thể đạt được bằng kích thích nhanh, kích thích kéo dài, hoặc bằng cách điều trị với các amine này. Nếu noradrenaline được áp dụng trong khi đang tiếp tục kích thích ở 40/phút, sự giảm của sản lượng acetylcholine trong sự có mặt của nó được theo sau bởi một tăng sản lượng khi thuốc bị loại bỏ. Mức độ của "sự gia tăng" này tăng theo khoảng thời gian tiếp xúc với noradrenaline. Phenylephrine 4 μg/ml và amphetamine 20 μg/ml giảm sự tiết acetylcholine, nhưng isoprenaline 1 μg/ml, dopamine 1 μg/ml và methoxamine 10 μg/ml không có hiệu lực. Phenoxybenzamine giảm sản lượng khi nghỉ và tăng sản lượng kích thích. Trong số hai tác nhân chặn khác được xem xét, phentolamine không có tác động lên cả sản lượng khi nghỉ và kích thích và ergotamine tạm thời giảm sản lượng kích thích. Tác động của phenoxybenzamine không phải do phản ứng với cả thụ thể adrenoceptive và muscarinic. Phenoxybenzamine, phentolamine và ergotamine loại bỏ tác động của adrenaline và noradrenaline lên cả sản lượng khi nghỉ lẫn sản lượng đáp ứng với kích thích. Trong các dải được thu từ động vật đã được điều trị với reserpine và guanethidine, một sự gia tăng sản lượng acetylcholine khi nghỉ và sản lượng kích thích ở tần số thấp đã được tìm thấy. Trong các điều kiện này, noradrenaline vẫn có hiệu lực. Giảm hàm lượng hydroxytryptamine của dải thông qua điều trị với Kết luận rằng sản lượng acetylcholine bởi các mạng lưới thần kinh của dải cơ dọc nằm dưới sự kiểm soát bình thường của hệ thần kinh giao cảm bằng một loại ức chế tiền synapse trung gian bởi các thụ thể α. Điều này ngụ ý rằng đối với một mô dưới sự kiểm soát tự động kép, việc rút lại sự kiểm soát của hệ thần kinh giao cảm sẽ dẫn đến phản ứng của hệ thần kinh giao cảm không chỉ không bị đối lập mà còn tự nó được tăng cường.
Lưu lượng tim (CO) và phân phối tỷ lệ (FD) của các vi cầu nhựa được gán nhãn γ (15 ± 5 μm) tiêm vào tâm thất trái được sử dụng để tính lưu lượng máu đến các cơ quan và mô của chuột trắng được an thần với barbital, được thích nghi với nhiệt độ ấm (WA) hoặc lạnh (CA) khi nghỉ ngơi và sau đó trong phản ứng sinh nhiệt tối đa của chúng với noradrenaline (NA) được truyền vào. Lưu lượng đến các khối mô mỡ nâu chính (BAT) đã tăng ở chuột WA từ trung bình 0.81 ml/phút (0.92% của CO) khi nghỉ ngơi lên 13.5 ml/phút (11.4% của CO) trong quá trình sinh nhiệt; nó đã tăng ở chuột CA từ 2.3 ml/phút (2.6% của CO) lên 57.2 ml/phút (33.5% của CO). Lưu lượng đến cơ bắp đã tăng ở chuột WA từ 12.0 ml/phút khi nghỉ ngơi lên 15.1 ml/phút trong quá trình sinh nhiệt; nó đã tăng ở chuột CA từ 9.9 ml/phút lên 14.5 ml/phút. Lưu lượng đến tim và các cơ tham gia vào chuyển động hô hấp cao gấp hai đến năm lần trong quá trình sinh nhiệt. Lưu lượng đến phần lớn các mô và cơ quan khác tăng hoặc giảm dưới 40%. Sự chênh lệch tĩnh mạch động mạch về oxy trong máu [Công thức: xem văn bản] qua mô mỡ nâu giữa bả vai (IBAT) trong quá trình nghỉ ngơi và trong quá trình sinh nhiệt cùng với các phép đo lưu lượng máu cho thấy rằng IBAT chiếm 14% O2 dư thừa mà chuột CA sử dụng trong quá trình sinh nhiệt do NA gây ra. Nếu trong quá trình sinh nhiệt các khối mô mỡ nâu khác có [Công thức: xem văn bản] cũng lớn như IBAT, các khối mô mỡ nâu chính cùng lại sẽ chiếm 60% phản ứng sinh nhiệt của chuột CA. Ngược lại, ngay cả khi cơ bắp của chuột CA sử dụng tất cả O2 trong máu chảy qua nó trong quá trình sinh nhiệt, nó không thể chịu trách nhiệm cho hơn 12% phản ứng sinh nhiệt. Chuột, từ lâu được coi là ví dụ điển hình cho sự tham gia chính của cơ bắp trong nhiệt sinh học không run (NST), giờ đây trở thành một trong số ngày càng nhiều loài cho thấy bằng chứng rõ ràng hoặc gián tiếp rằng NST chủ yếu xảy ra ở BAT. Do đó, điều này là hợp lý khi đề xuất như một nguyên tắc chung rằng BAT là vị trí giải phẫu chính của NST mà nhiều loài động vật có vú nhỏ như: Cá thể CA, trẻ sơ sinh và động vật ngủ đông đều có đặc điểm.
Sau khi tiêm quản xuyên hành não, 6-hydroxydopamine có tác dụng mạnh hơn lên noradrenaline trong não so với dopamine. Việc tiêm hai liều 6-hydroxydopamine làm gia tăng sự suy giảm noradrenaline nhưng không ảnh hưởng đến dopamine. Liều nhỏ 6-hydroxydopamine làm giảm nồng độ noradrenaline với ít hoặc không ảnh hưởng đến dopamine. Hoạt động của enzym tyrosine hydroxylase không giảm khi thực hiện điều trị này. Trong khi điều trị trước bằng pargyline không mang lại lợi ích trong việc giảm noradrenaline trong não sau 6-hydroxydopamine, thì sự suy giảm dopamine trong não lại được tăng cường bởi điều trị này. Sự giảm hoạt động của tyrosine hydroxylase ở vùng thể vân được quan sát sau điều trị bằng 6-hydroxydopamine cũng được tăng cường bởi điều trị trước bằng pargyline. Số lượng noradrenaline và dopamine có nhãn hình thành từ 3H-tyrosine giảm đáng kể khi điều trị bằng 6-hydroxydopamine. Sau 3H-DOPA, sự hình thành noradrenaline bị giảm đáng kể trong khi hình thành dopamine có nhãn chỉ giảm trung bình, cho thấy rằng sự decarboxyl hóa của DOPA có thể xảy ra ở nơi khác ngoài các noron chứa catecholamine. Desmethylimipramine và imipramine ức chế sự suy giảm noradrenaline do 6-hydroxydopamine gây ra nhưng không làm thay đổi sự suy giảm dopamine. Reserpine không ức chế sự suy giảm catecholamine do 6-hydroxydopamine tạo ra. Việc tiêm 6-hydroxydopamine cho chuột đang phát triển làm giảm cả nồng độ noradrenaline và dopamine cũng như hoạt động của tyrosine hydroxylase trong não của các động vật này.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10