Kiểm soát vận mạch tôn tính của hành não ventrolateral rostral: ảnh hưởng của kích thích điện hoặc hóa học đến vùng chứa tế bào thần kinh tổng hợp adrenaline C1 đối với huyết áp động mạch, nhịp tim và catecholamines huyết tương và vasopressin

Journal of Neuroscience - Tập 4 Số 2 - Trang 474-494 - 1984
C A Ross1,2,3,4, DA Ruggiero5, DH Park5, TH Joh5, AF Sved5, Julio Fernandez‐Pardal5,6, José M. Saavedra5, Reis Dj5
1Baltimore City Hospitals, 4940 Eastern Avenue, Baltimore,
2Johns Hopkins University, Department of Psy-Street, New York, NY 10021.
3Laboratory of Neurobiology, Department of Neurology, Cornell University Medical College, New York, New York 10021 and
4National Institutes of Health Grant HL18974. Neurobiology, Cornell University Medical College, 411 East 69th
5(Cornell University
6National Institutes of Health, Bethesda

Tóm tắt

Chúng tôi đã nghiên cứu các phản ứng đối với kích thích điện và hóa học của medulla ventrolateral ở chuột cống bị mê chloralose, bị liệt, và thở nhân tạo. Vị trí của các phản ứng huyết áp chủ yếu được so sánh với các vùng chứa tế bào thần kinh được đánh dấu bằng phương pháp miễn dịch tế bào cho phenylethanolamine N-methyltransferase (PNMT), enzym xúc tác cho quá trình tổng hợp adrenaline. Sự gia tăng huyết áp động mạch (+81.6 +/- 2.5 mm Hg) và tăng nhịp tim (+73 +/- 13.6 bpm) đã được kích thích bằng dòng điện thấp (5 lần ngưỡng 9.5 +/- 1.1 microA) trong một vùng của cấu trúc lưới medullary ventrolateral rostral mà chúng tôi đã đặt tên là nhân lưới rostroventrolateralis (RVL). Kích thích điện của RVL đã làm tăng catecholamines huyết tương (tăng 16.8 lần cho adrenaline, 5.3 lần cho noradrenaline, và 1.9 lần cho dopamine) và vasopressin (1.7 lần trước khi cắt tủy sống, 4.7 lần sau). Vị trí của vùng huyết áp chủ yếu trong medulla ventrolateral khớp gần như chính xác với vị trí của các tế bào thần kinh tổng hợp adrenaline loại C1 (chứa PNMT). Ngoài ra, vị trí của vùng huyết áp chủ yếu trong medulla dorsomedial tương ứng với vị trí của một bó trục thần kinh chứa PNMT. Các tiêm đơn phương vào RVL của axit amino kích thích monosodium L-glutamate (50 pmol đến 10 nmol), nhưng không phải nước muối, đã gây ra sự gia tăng huyết áp động mạch và nhịp tim tạm thời phụ thuộc vào liều lượng và cụ thể theo địa lý (tối đa +71.6 +/- 4.9 mm Hg). Các tiêm axit kainic, một loại đồng phân cấu trúc cứng của glutamate, đã gây ra các phản ứng huyết áp lớn, kéo dài (ít nhất 15 phút) và tăng nhịp tim. Tiêm đơn phương axit gamma-aminobutyric (GABA) vào RVL đã gây ra hạ huyết áp tạm thời phụ thuộc vào liều (tối đa -40.8 +/- 6.6 mm Hg) và bradycardia, trong khi đối kháng GABA đặc hiệu bicuculline gây ra sự gia tăng lâu dài (10 đến 20 phút) (+64.2 +/- 6.8 mm Hg) của huyết áp động mạch và tăng nhịp tim. Ngược lại, các tiêm strychnine, một tác nhân đối kháng glycine, không có ảnh hưởng đáng kể. Các tiêm đối kháng neurotoxin, tetrodotoxin, đã làm huyết áp động mạch giảm xuống mức thấp (51.7 +/- 4.7) không thay đổi bởi việc cắt tủy sống sau đó ở đoạn cổ đầu tiên (52.5 +/- 6.2). Chúng tôi đề xuất như sau. (1) Các tế bào thần kinh trong RVL, rất có thể là các tế bào thần kinh tổng hợp adrenaline C1, tác động kích thích đến các sợi mạch vận động giao cảm, tủy thượng thận, và thùy sau của tuyến yên. (2) Những tế bào này hoạt động tôn tính và dưới sự kiểm soát ức chế tôn tính, một phần thông qua cơ chế GABAergic - có thể thông qua nhân của đường đơn độc (NTS). (ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)

Từ khóa


Tài liệu tham khảo