Neurodegenerative Diseases
SCOPUS (2004-2024)SCIE-ISI
1660-2862
1660-2854
Thụy Sĩ
Cơ quản chủ quản: KARGER , S. Karger AG
Lĩnh vực:
Neurology (clinical)Neurology
Phân tích ảnh hưởng
Các bài báo tiêu biểu
Tế bào hồng cầu là nguồn chính cung cấp Alpha-Synuclein trong máu Dịch bởi AI
Tập 5 Số 2 - Trang 55-59 - 2008
Đặt vấn đề: α-Synuclein đã được liên kết trực tiếp với nguyên nhân gây
bệnh Parkinson thông qua các đột biến trong gen của nó và sự gia tăng số lượng
gen, dẫn đến dạng bệnh Parkinson di truyền. α-Synuclein đã được phát hiện trong
máu và được tìm thấy ở mức cao hơn trong máu của những người có sự nhân bản gen
α-synuclein. Mục tiêu: Chưa có phân tích đầy đủ nào về mức độ α-synuclein
tr...
Natalizumab: Nhắm tới các α<sub>4</sub>-Integrin trong Bệnh đa xơ cứng Dịch bởi AI
Tập 5 Số 1 - Trang 16-22 - 2008
Năm 1992, đã chỉ ra rằng các kháng thể đơn dòng ức chế α4-integrins
ngăn chặn sự phát triển của bệnh viêm não tự miễn dịch thí nghiệm, một mô hình
động vật cho bệnh đa xơ cứng (MS). Bởi vì α4β1-integrin
được chứng minh là trung gian kết dính của các tế bào miễn dịch có khả năng
chống lại bệnh lý vào nội mô não bị viêm trong bệnh viêm não tự miễn dịch thí
nghiệm, hi...
Phơi nhiễm chì như một yếu tố nguy cơ đối với bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS) Dịch bởi AI
Tập 2 Số 3-4 - Trang 195-201 - 2005
Bối cảnh: Nguyên nhân của bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS) có thể liên
quan đến một yếu tố môi trường. Chúng tôi đã đánh giá định tính tài liệu về ALS
và phơi nhiễm chì. Những vấn đề trong thiết kế nghiên cứu làm cho các báo cáo
trường hợp và các nghiên cứu về chì trong máu hoặc mô trở nên khó diễn giải. Hầu
hết các nghiên cứu trường hợp-đối chứng trước đây đã tìm thấy mối liên hệ giữa
ALS...
Mối liên hệ giữa tiếp xúc với chì, thủy ngân và selen và sự phát triển của bệnh xơ cứng teo cơ một bên và những hệ quả về di truyền học biểu sinh Dịch bởi AI
Tập 8 Số 1-2 - Trang 1-8 - 2011
Tiếp xúc với kim loại là một yếu tố tiềm năng thú vị trong nguyên nhân gây ra
bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS) không rõ nguyên nhân. Có nhiều báo cáo trường
hợp liên kết các loại kim loại khác nhau với kiểu bệnh ALS. Hơn nữa, một số nhà
nghiên cứu đã chỉ ra mức độ cao hơn của một số kim loại trong máu, xương, dịch
tủy sống, nước tiểu hoặc tủy sống của bệnh nhân bị ALS so với nhóm đối chứng.
Cũng ...
Độ phức tạp của các tương tác giữa tế bào thần kinh đệm và tế bào thần kinh vận động trong bệnh teo cơ dần tiến (ALS) Dịch bởi AI
Tập 2 Số 3-4 - Trang 139-146 - 2005
Các tế bào thần kinh và các tế bào đệm xung quanh tạo thành một đơn vị chức năng
chuyên biệt. Trong bệnh teo cơ dần tiến (ALS), các tế bào thần kinh đệm tương
tác với các tế bào thần kinh vận động theo một cách phức tạp để điều chỉnh sự
sống còn của tế bào thần kinh. Các thí nghiệm sử dụng chuột lai mang đột biến
liên kết với ALS ở siêu oxit dismutase đồng, kẽm (SOD-1) gợi ý rằng có một sự
điều ch...
Phosphatase kiềm tăng cao trong cả não và huyết tương ở bệnh Alzheimer Dịch bởi AI
Tập 9 Số 1 - Trang 31-37 - 2012
Bối cảnh: Phosphatase kiềm không đặc hiệu mô (TNAP) đã được chứng minh là
thúc đẩy độc tính thần kinh của tau ngoại bào, góp phần vào sự lan rộng của bệnh
lý trong bệnh Alzheimer (AD). Mục tiêu: Điều tra sự thay đổi trong hoạt
động của TNAP ở hồi hải mã trong cả AD sporadic và gia đình, và xem xét liệu sự
thay đổi trong TNAP thần kinh có phản ánh ở mức hệ thống bằng cách xem xét sự
t...
Hồ Sơ Dịch Não của Peptide Amyloid β ở Bệnh Nhân Alzheimer Được Xác Định Bằng Công Nghệ Chip Protein Dịch bởi AI
Tập 1 Số 4-5 - Trang 231-235 - 2004
Peptide amyloid-β (Aβ) là các thành phần chính của mảng bám amyloid trong não
bệnh nhân Alzheimer (AD) và đã được đề xuất như các dấu hiệu chẩn đoán trong
dịch não tủy (CSF). Aβ phát sinh từ não có thể được xử lý thành các mảnh trước
khi xuất hiện trong CSF. Do đó, chúng tôi đã xác định hồ sơ khối lượng của các
peptide Aβ trong CSF của bệnh nhân AD và các đối tượng kiểm soát khỏe mạnh đồng
tuổi (C...
Vai trò bảo vệ của protein sốc nhiệt trong bệnh Parkinson Dịch bởi AI
Tập 8 Số 4 - Trang 155-168 - 2011
Bệnh Parkinson (PD) là bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến thứ hai sau bệnh
Alzheimer. Mặc dù đã có một lượng lớn nghiên cứu, cơ chế bệnh sinh của những
bệnh này vẫn chưa được làm rõ. Gập protein bất thường, stress oxy hóa, rối loạn
chức năng ty thể và các cơ chế apoptosis đều đã được báo cáo là nguyên nhân gây
ra các bệnh thoái hóa thần kinh có liên quan đến các cơ chế viêm thần kinh, mà
thông qua ...
Sự Oligomer hóa Một Phần Giải Thích Việc Giảm Aβ42 Trong Dịch Não Tủy Ở Bệnh Alzheimer Dịch bởi AI
Tập 6 Số 4 - Trang 139-147 - 2009
Bối cảnh/ Mục tiêu: Việc giảm Aβ42 được phân tích tự nhiên trong dịch não
tủy (CSF) được sử dụng như một công cụ chẩn đoán trong bệnh Alzheimer (AD). Sự
hiện diện của các oligomer Aβ có thể can thiệp vào các phân tích như vậy, dẫn
đến việc đánh giá thấp các mức Aβ do hiện tượng che giấu epitope. Mục đích là để
điều tra xem việc giảm Aβ42 trong CSF thấy ở AD có phải do sự oligomer hóa hay
kh...
Kích thích não không xâm lấn trong chứng mất trí nhớ: Một câu chuyện về mạng lưới phức tạp Dịch bởi AI
Tập 18 Số 5-6 - Trang 281-301 - 2018
Kích thích não không xâm lấn (NIBS) đang nổi lên như một công cụ phục hồi đầy
hứa hẹn cho một số bệnh thoái hóa thần kinh. Tuy nhiên, các cơ chế điều trị của
NIBS chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ tóm tắt
các kết quả NIBS trong bối cảnh các nghiên cứu hình ảnh não liên quan đến kết
nối chức năng và các chất chuyển hóa để hiểu rõ hơn về các cơ chế có thể liên
quan đ...