Phosphatase kiềm tăng cao trong cả não và huyết tương ở bệnh Alzheimer

Neurodegenerative Diseases - Tập 9 Số 1 - Trang 31-37 - 2012
Emma Vardy1, Katherine A. B. Kellett2, Sarah L. Cocklin2, Nigel M. Hooper2
1Neurodegeneration and Mental Health Research Group, School of Community-Based Medicine, University of Manchester, Manchester,
2Institute of Molecular and Cellular Biology, Faculty of Biological Sciences, University of Leeds, Leeds, UK

Tóm tắt

<i>Bối cảnh:</i> Phosphatase kiềm không đặc hiệu mô (TNAP) đã được chứng minh là thúc đẩy độc tính thần kinh của tau ngoại bào, góp phần vào sự lan rộng của bệnh lý trong bệnh Alzheimer (AD). <i>Mục tiêu:</i> Điều tra sự thay đổi trong hoạt động của TNAP ở hồi hải mã trong cả AD sporadic và gia đình, và xem xét liệu sự thay đổi trong TNAP thần kinh có phản ánh ở mức hệ thống bằng cách xem xét sự thay đổi trong hoạt động TNAP huyết tương trong AD. <i>Phương pháp:</i> Chúng tôi đã đo lường hoạt động của TNAP ở hồi hải mã trong AD sporadic, AD gia đình và các nhóm đối chứng phù hợp về tuổi tác, cũng như trong một chuỗi não lão hóa (tuổi: 25–88 tuổi). Ngoài ra, chúng tôi đã đo lường hoạt động TNAP trong huyết tương từ 110 người tham gia AD và 110 đối chứng không mất trí nhớ. <i>Kết quả:</i> Hoạt động TNAP đã tăng đáng kể ở hồi hải mã trong AD sporadic (tăng 56%; p = 0.038) và AD gia đình (tăng 121%; p = 0.042) so với các nhóm đối chứng phù hợp về tuổi tác. Tuy nhiên, không có sự tương quan giữa hoạt động TNAP với độ tuổi. Hơn nữa, hoạt động TNAP huyết tương tăng lên trong AD (tăng 13%; p = 0.018) và có tương quan nghịch với chức năng nhận thức (r<sub>s</sub> = –0.211; p = 0.027). <i>Kết luận:</i> Tổng thể, dữ liệu này chỉ ra rằng TNAP tăng lên trong cả AD sporadic và gia đình nhưng không ở não lão hóa, cho thấy rằng sự tăng lên có thể là hệ quả của những thay đổi liên quan đến AD trong não. Sự thay đổi thần kinh trong TNAP được phản ánh qua sự gia tăng lượng TNAP huyết tương trong AD và có tương quan nghịch với chức năng nhận thức.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016%2Fj.bbadis.2004.09.008

10.1007%2FBF00308809

10.1007%2FBF00309621

10.1074%2Fjbc.M808759200

10.1016%2Fj.mcn.2007.12.010

10.1042%2FBST0381012

10.1002%2Fglia.10119

10.1016%2FS0009-8981%2896%2906438-8

10.3109%2F10408369509084680

10.3109%2F10408369409084677

10.1073%2Fpnas.77.5.2857

10.1093%2Fcercor%2Fbhh021

10.1016%2Fj.neuroscience.2010.10.049

10.1002%2F1096-9896%282000%299999%3A9999%3C%3A%3AAID-PATH722%3E3.0.CO%3B2-Y

10.1038%2Fng0995-45

10.1007%2FBF00167066

10.1016%2FS0003-9993%2898%2990354-9

10.2176%2Fnmc.29.995

10.1074%2Fjbc.M110.145003

10.1212%2FWNL.34.7.939

10.1016%2F0022-3956%2875%2990026-6

10.1016%2F0307-4412%2893%2990103-7

10.1016%2F0009-8981%2890%2990031-M

10.1034%2Fj.1600-0404.2000.90308a.x

Thông tin
Thông tin xuất bản

Neurodegenerative Diseases

Tập 9 Số 1

31-37

Thông tin tác giả