Sự Oligomer hóa Một Phần Giải Thích Việc Giảm Aβ42 Trong Dịch Não Tủy Ở Bệnh Alzheimer

Neurodegenerative Diseases - Tập 6 Số 4 - Trang 139-147 - 2009
Hillevi Englund1, Malin Degerman Gunnarsson1, Rose Marie Brundin1, Marie Hedlund1, Lena Kilander1, Lars Lannfelt1, Frida Ekholm Pettersson1
1Department of Public Health and Caring Sciences, Molecular Geriatrics, Rudbeck Laboratory, Uppsala University, Uppsala, Sweden

Tóm tắt

<i>Bối cảnh/ Mục tiêu:</i> Việc giảm Aβ42 được phân tích tự nhiên trong dịch não tủy (CSF) được sử dụng như một công cụ chẩn đoán trong bệnh Alzheimer (AD). Sự hiện diện của các oligomer Aβ có thể can thiệp vào các phân tích như vậy, dẫn đến việc đánh giá thấp các mức Aβ do hiện tượng che giấu epitope. Mục đích là để điều tra xem việc giảm Aβ42 trong CSF thấy ở AD có phải do sự oligomer hóa hay không. <i>Phương pháp:</i> Aβ42 được phân tích dưới cả điều kiện phá hủy và không phá hủy. Tỷ lệ oligomer Aβ42 được tính toán từ các định lượng này. Sự hiện diện của các oligomer dẫn đến hiện tượng che giấu epitope Aβ42 trong các xét nghiệm không phá hủy, dẫn đến tỷ lệ cao hơn. <i>Kết quả:</i> Tỷ lệ oligomer Aβ42 đã được sử dụng để đánh giá Aβ oligomer hóa trong CSF của con người, sau khi được đánh giá trong các mẫu đồng nhất não chuột chuyển gen. Các mẫu AD và suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) thể hiện sự giảm Aβ42 được đo lường tự nhiên như mong đợi so với các đối chứng khỏe mạnh và bệnh mất trí nhớ trước thái dương, nhưng không khi phân tích dưới các điều kiện phá hủy. Do đó, CSF của AD và MCI có tỷ lệ oligomer Aβ42 cao hơn. <i>Kết luận:</i> Việc kết hợp các định lượng phá hủy và không phá hủy của Aβ42 thành một tỷ lệ oligomer cho phép đánh giá các oligomer Aβ trong các mẫu sinh học. Tỷ lệ oligomer Aβ42 tăng cao ở AD và MCI cho thấy sự hiện diện của các oligomer trong CSF và rằng việc giảm Aβ42 được đo lường tự nhiên là do sự oligomer hóa.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1111%2Fj.1471-4159.2006.04426.x

10.1073%2Fpnas.95.11.6448

10.1038%2F416535a

10.1074%2Fjbc.C400260200

10.1038%2Fnn1372

10.1038%2Fnn0901-887

10.1111%2Fj.1742-4658.2006.05263.x

10.1073%2Fpnas.0409336102

10.1038%2Fnm0798-832

10.1523%2FJNEUROSCI.5161-07.2008

10.1002%2Fana.20524

10.1002%2Felps.200305992

10.1021%2Fbi00069a001

10.1016%2FS1474-4422%2806%2970355-6

10.1016%2FS0304-3940%2899%2900617-5

10.1212%2FWNL.52.8.1555

10.1002%2Fana.410440108

10.1002%2Fana.410380413

10.1016%2Fj.neurobiolaging.2004.12.007

10.1212%2FWNL.34.7.939

10.1136%2Fjnnp.2005.085332

10.1212%2FWNL.51.6.1546

10.1007%2FBF02815140

10.1016%2FS0304-3940%2800%2901036-3

10.1001%2Farchneur.56.6.673

10.1001%2Fjama.283.12.1571

10.1002%2F1531-8249%28199912%2946%3A6%3C933%3A%3AAID-ANA20%3E3.0.CO%3B2-4

10.1159%2F000100020

10.1159%2F000109215

10.1006%2Fbbrc.1999.0552

10.1021%2Fpr0703627

10.1111%2Fj.1471-4159.1993.tb09841.x

10.1159%2F000080991

10.1002%2Fana.20508

10.1373%2Fclinchem.2004.039347

10.1046%2Fj.1471-4159.2002.00818.x

10.1212%2F01.wnl.0000171397.32851.bc

10.1126%2Fscience.1072994

Thông tin
Thông tin xuất bản

Neurodegenerative Diseases

Tập 6 Số 4

139-147

Thông tin tác giả