Phân tích đa biến trên 416 bệnh nhân mắc glioblastoma đa hình: dự đoán, mức độ cắt bỏ và thời gian sống sót Dịch bởi AI Tập 95 Số 2 - Trang 190-198 - 2001
Michel Lacroix, Dima Abi-Said, Daryl R. Fourney, Ziya L. Gokaslan, Weiming Shi, Franco DeMonte, Frederick F. Lang, Ian E. McCutcheon, Samuel J. Hassenbusch, Eric C. Holland, Kenneth R. Hess, Christopher Michael, Daniel J. Miller, Raymond Sawaya
Đối tượng. Mức độ cắt bỏ khối u cần thực hiện trên bệnh nhân mắc glioblastoma đa hình (GBM) vẫn còn gây nhiều tranh cãi. Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định những yếu tố tiên đoán độc lập quan trọng về sự sống sót ở những bệnh nhân này và xác định xem mức độ cắt bỏ có liên quan đến thời gian sống sót tăng lên hay không.
Phương pháp. Tác giả đã phân tích hồi cứu 416 bệnh nhân mắc GBM đã được xác nhận về mặt mô học, những bệnh nhân này đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ khối u tại cơ sở của tác giả từ tháng 6 năm 1993 đến tháng 6 năm 1999. Dữ liệu thể tích và các đặc điểm khác của khối u được xác định qua hình ảnh cộng hưởng từ (MR) đã được thu thập một cách triển vọng.
Kết luận. Năm yếu tố tiên đoán độc lập về sự sống sót đã được xác định: tuổi tác, điểm số trên thang đo hoạt động Karnofsky (KPS), mức độ cắt bỏ, và mức độ hoại tử cùng với sự tăng cường trên các nghiên cứu hình ảnh MR trước phẫu thuật. Một lợi thế về sự sống sót đáng kể được liên kết với việc cắt bỏ 98% hoặc nhiều hơn thể tích khối u (thời gian sống trung bình 13 tháng, khoảng tin cậy 95% [CI] 11.4–14.6 tháng), so với 8.8 tháng (95% CI 7.4–10.2 tháng; p < 0.0001) đối với các phẫu thuật cắt bỏ ít hơn 98%. Sử dụng thang đo kết quả từ 0 đến 5 dựa trên tuổi, điểm KPS, và mức độ hoại tử của khối u trên hình ảnh MR, chúng tôi quan sát thấy thời gian sống sót lâu hơn đáng kể ở bệnh nhân có điểm số thấp (1–3) đã trải qua các phẫu thuật cắt bỏ triệt để, và có xu hướng sống lâu hơn một chút ở bệnh nhân có điểm số cao hơn (4–5). Việc cắt bỏ hoàn toàn khối u có liên quan đến thời gian sống lâu hơn ở bệnh nhân mắc GBM, đặc biệt khi các biến dự đoán khác là thuận lợi.
#glioblastoma multiforme #cắt bỏ khối u #thời gian sống sót #yếu tố tiên đoán #hình ảnh cộng hưởng từ
Một hệ thống phân loại đề xuất cho dị dạng động tĩnh mạch Dịch bởi AI Tập 65 Số 4 - Trang 476-483 - 1986
Robert F. Spetzler, Neil A. Martin
✓ Một yếu tố quan trọng trong việc đưa ra khuyến nghị điều trị cho bệnh nhân có dị dạng động tĩnh mạch (AVM) là ước lượng nguy cơ phẫu thuật cho bệnh nhân đó. Một hệ thống phân loại đơn giản, có thể áp dụng rộng rãi được thiết kế để dự đoán nguy cơ morbid và tử vong liên quan đến việc điều trị phẫu thuật các AVM cụ thể đã được đề xuất. Dị dạng được phân loại dựa trên kích thước, kiểu thoát huyết quản, và độ nhạy ứng thần kinh của não lân cận. Tất cả các AVM đều rơi vào một trong sáu cấp độ. Dị dạng cấp I là nhỏ, nông và nằm ở vỏ não không nhạy cảm; tổn thương cấp V là lớn, sâu, và nằm ở các khu vực có vai trò quan trọng về thần kinh; và tổn thương cấp VI hầu như không thể phẫu thuật AVM.
Việc áp dụng hồi tưởng hệ thống phân loại này cho một loạt AVM đã được cắt bỏ phẫu thuật đã chứng minh mối tương quan của nó với tỷ lệ biến chứng thần kinh sau phẫu thuật. Việc áp dụng một hệ thống phân loại chuẩn hóa sẽ cho phép so sánh kết quả giữa các loạt bệnh lý lâm sàng khác nhau và giữa các kỹ thuật điều trị khác nhau, đồng thời sẽ hỗ trợ trong quá trình ra quyết định quản lý.
Nghiên cứu Hợp tác Quốc tế về Thời điểm Phẫu thuật Phình mạch Dịch bởi AI Tập 73 Số 1 - Trang 18-36 - 1990
N F Kassell, J C Torner, E. Clarke Haley, John C. Flíckinger, H P Adams, Gail L. Kongable
✓ Nghiên cứu Hợp tác Quốc tế về Thời điểm Phẫu thuật Phình mạch đã đánh giá kết quả của quản lý phẫu thuật và y tế trên 3521 bệnh nhân trong khoảng thời gian từ tháng 12 năm 1980 đến tháng 7 năm 1983. Tại thời điểm nhập viện, 75% bệnh nhân được đánh giá có tình trạng thần kinh tốt và 83% đã thực hiện phẫu thuật. Tại lần đánh giá 6 tháng, 26% bệnh nhân đã tử vong và 58% có sự hồi phục hoàn toàn. Co thắt mạch và tái xuất huyết là những nguyên nhân chính gây ra bệnh tật và tử vong, bên cạnh xuất huyết ban đầu. Các yếu tố dự đoán tỷ lệ tử vong bao gồm mức độ ý thức của bệnh nhân giảm, tuổi cao, độ dày của cục máu đông xuất huyết dưới nhện trên CT scanner, huyết áp cao, bệnh lý nền trước đó và phình mạch nền. Kết quả được trình bày ở đây ghi lại trạng thái quản lý trong những năm 1980.
Đánh giá BCNU và/hoặc xạ trị trong điều trị glioma anaplastik Dịch bởi AI Tập 49 Số 3 - Trang 333-343 - 1978
Michael Walker, Eben Alexander, William E. Hunt, Collin S. MacCarty, M. S. Mahaley, John Mealey, Horace Norrell, Guy Owens, Joseph Ransohoff, Charles B. Wilson, Edmund A. Gehan, Thomas A. Strike
✓ Một nghiên cứu kiểm soát, tiềm năng, ngẫu nhiên đã đánh giá việc sử dụng 1,3-bis(2-chloroethyl)-l-nitrosourea (BCNU) và/hoặc xạ trị trong điều trị bệnh nhân đã được phẫu thuật và có xác nhận mô bệnh học của glioma anaplastik. Tổng cộng có 303 bệnh nhân đã được ngẫu nhiên vào nghiên cứu này, trong đó 222 (73%) nằm trong Nhóm Nghiên Cứu Hợp Lệ (VSG), đáp ứng các tiêu chí của giao thức về bệnh lý thần kinh, kiểm soát corticosteroid, và phương pháp điều trị. Bệnh nhân được chia thành bốn nhóm ngẫu nhiên và nhận BCNU (80 mg/m2/ngày trong 3 ngày liên tiếp mỗi 6 đến 8 tuần), và/hoặc xạ trị (5000 đến 6000 rads cho toàn bộ não qua các cổng đối diện hai bên), hoặc chăm sóc truyền thống tốt nhất nhưng không có hóa trị hoặc xạ trị. Phân tích được thực hiện trên tất cả bệnh nhân đã nhận bất kỳ liệu pháp nào (VSG) và trên Nhóm Được Điều Trị Đầy Đủ (ATG), những người đã nhận 5000 rads xạ trị trở lên, hai đợt hóa trị trở lên, và đã có thời gian sống tối thiểu là 8 tuần hoặc lâu hơn (thời gian cần thiết để nhận xạ trị hoặc hóa trị). Thời gian sống trung bình của bệnh nhân trong VSG là, chăm sóc truyền thống tốt nhất: 14 tuần (ATG: 17,0 tuần); BCNU: 18,5 tuần (ATG: 25,0 tuần); xạ trị: 35 tuần (ATG: 37,5 tuần); và BCNU cộng xạ trị: 34,5 tuần (ATG: 40,5 tuần). Tất cả các phương thức điều trị đều cho thấy một số độ ưu việt thống kê so với chăm sóc truyền thống tốt nhất. Không có sự khác biệt đáng kể giữa bốn nhóm liên quan đến phân bố tuổi tác, giới tính, vị trí khối u, chẩn đoán, đặc điểm khối u, dấu hiệu hoặc triệu chứng, hoặc lượng corticosteroid đã sử dụng. Phân tích các yếu tố dự đoán cho thấy rằng tình trạng hoạt động ban đầu (đánh giá Karnofsky), tuổi tác, việc chỉ sử dụng sinh thiết phẫu thuật, vị trí thái dương, sự hiện diện của các cơn động kinh, hoặc sự tham gia của các dây thần kinh sọ II, III, IV và VI đều có ý nghĩa. Độc tính bao gồm giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu có thể chấp nhận, có thể hồi phục.
Định vị ngôn ngữ vỏ não ở bán cầu trái, bán cầu ưu thế Dịch bởi AI Tập 71 Số 3 - Trang 316-326 - 1989
George A. Ojemann, Jeffrey G. Ojemann, Ettore Lettich, Mitchel S. Berger
✓ Việc định vị các địa điểm vỏ não cần thiết cho ngôn ngữ đã được đánh giá thông qua bản đồ kích thích ở bán cầu trái, bán cầu ưu thế của 117 bệnh nhân. Các địa điểm này liên quan đến ngôn ngữ khi kích thích với dòng điện thấp hơn ngưỡng kích hoạt đã gây ra những lỗi có ý nghĩa thống kê trong việc đặt tên đối tượng. Trung tâm ngôn ngữ được định vị rất rõ trong nhiều bệnh nhân, tạo thành một số ô ghép kích thước từ 1 đến 2 cm vuông, thường là một ở vùng trán và một hoặc nhiều ở thùy thái dương - đỉnh. Diện tích của các ô ghép cá nhân và tổng diện tích liên quan đến ngôn ngữ thường nhỏ hơn nhiều so với các khu vực truyền thống của Broca và Wernicke. Có sự biến đổi lớn giữa các cá nhân về vị trí chính xác của chức năng ngôn ngữ, một phần trong số đó tương quan với giới tính và trí thông minh ngôn ngữ của bệnh nhân. Những đặc điểm này hiện diện ở bệnh nhân từ 4 đến 80 tuổi, cũng như những người có tổn thương từ khi còn nhỏ hoặc trong độ tuổi trưởng thành. Những phát hiện này chỉ ra rằng cần phải xem xét lại mô hình cổ điển về định vị ngôn ngữ. Sự kết hợp giữa định vị riêng biệt ở từng bệnh nhân nhưng có sự biến đổi lớn giữa các bệnh nhân cũng có những tác động lâm sàng quan trọng đối với các phẫu thuật cắt bỏ vỏ não của bán cầu ưu thế, bởi vì điều này có nghĩa là không thể định vị ngôn ngữ một cách đáng tin cậy chỉ dựa trên tiêu chí giải phẫu. Một ca phẫu thuật cắt bỏ tối đa với rủi ro hậu phẫu về tình trạng mất ngôn ngữ tối thiểu cần phải có sự định vị ngôn ngữ cá nhân bằng một kỹ thuật như bản đồ kích thích.
Sinh lý bệnh và điều trị thiếu máu não khu trú Dịch bởi AI Tập 77 Số 2 - Trang 169-184 - 1992
Bo K. Siesjö
✓ Bài báo này nghiên cứu sinh lý bệnh của tổn thương do thiếu máu não khu trú. Thiếu máu do tắc mạch động mạch não giữa bao gồm một vùng thiếu máu dày đặc và một vùng bìa thiếu máu ít dày đặc hơn. Các tế bào trong vùng dày đặc thường không thể phục hồi trừ khi được tái tưới máu nhanh chóng. Ngược lại, mặc dù vùng bìa chứa các tế bào “có nguy cơ”, nhưng chúng có thể vẫn sống sót ít nhất từ 4 đến 8 giờ. Các tế bào trong vùng bìa có thể được cứu sống bằng cách tái tưới máu hoặc bằng các loại thuốc ngăn chặn sự mở rộng của nhồi máu vào vùng bìa. Các yếu tố chịu trách nhiệm cho sự mở rộng này có thể bao gồm tình trạng toan hóa, phù nề, sự dao động nồng độ K+/Ca++ và sự ức chế tổng hợp protein.Trung tâm của bất kỳ cuộc thảo luận nào về sinh lý bệnh của tổn thương thiếu máu là sự cạn kiệt năng lượng. Điều này xảy ra bởi vì sự không duy trì được mức adenosine triphosphate (ATP) trong tế bào dẫn đến việc phân hủy các đại phân tử có tầm quan trọng đặc biệt với tính toàn vẹn của màng và bộ khung tế bào, với sự mất cân bằng ion, bao gồm việc tích lũy Ca++, Na+, và Cl− trong tế bào, cùng với nước bị bắt buộc theo áp suất thẩm thấu, và sự sản xuất các axit chuyển hóa dẫn đến sự giảm pH nội bào và ngoại bào.Có khả năng cao rằng sự mất cân bằng canxi trong tế bào đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tổn thương tế bào thiếu máu. Sự gia tăng nồng độ canxi nội bào tự do (Ca++) phụ thuộc vào cả sự mất chức năng của bơm canxi (do cạn kiệt ATP) và sự gia tăng tính thấm màng đối với canxi. Trong tình trạng thiếu máu, sự xâm nhập của canxi xảy ra qua nhiều con đường khác nhau. Một số con đường quan trọng nhất phụ thuộc vào sự kích hoạt các thụ thể bởi glutamate và các axit amin kích thích liên quan được phóng thích từ các điểm tận cùng trước synap bị khử cực. Tuy nhiên, thiếu máu cũng can thiệp vào việc cô lập và gắn kết canxi trong tế bào, từ đó góp phần làm gia tăng Ca++ trong tế bào.
Tác động bất lợi của thông khí kéo dài ở bệnh nhân chấn thương đầu nặng: một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên Dịch bởi AI Tập 75 Số 5 - Trang 731-739 - 1991
J. Paul Muizelaar, Anthony Marmarou, John D. Ward, Hermes A. Kontos, Sung C. Choi, Donald P. Becker, H D Gruemer, Harold F. Young
✓ Vẫn còn tranh cãi về việc liệu bệnh nhân có nên được thông khí quá mức sau chấn thương não hay không, và một thử nghiệm ngẫu nhiên chưa bao giờ được tiến hành. Lợi ích lý thuyết của thông khí quá mức là tạo sự co mạch não để kiểm soát áp lực nội sọ (ICP) và đảo ngược tình trạng toan trong não và dịch não tủy (CSF). Những bất lợi có thể bao gồm co mạch não đến mức dẫn đến thiếu máu não, và chỉ có hiệu lực ngắn hạn trong việc tăng pH CSF với sự mất đi bộ đệm HCO3− từ CSF. Bất lợi cuối cùng này có thể được khắc phục bằng cách thêm vào bộ đệm tromethamine (THAM), đã cho thấy một số hứa hẹn trong thực nghiệm và lâm sàng. Do đó, một thử nghiệm đã được thực hiện với bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để nhận thông khí bình thường (PaCO2 35 ± 2 mm Hg (trung bình ± độ lệch chuẩn): nhóm kiểm soát), thông khí quá mức (PaCO2 25 ± 2 mm Hg: nhóm HV), hoặc thông khí quá mức cộng với THAM (PaCO2 25 ± 2 mm Hg: nhóm HV + THAM). Phân loại theo các nhóm bệnh nhân có điểm số vận động từ 1–3 và 4–5 đã được thực hiện. Kết quả được đánh giá theo Thang điểm Kết quả Glasgow vào 3, 6 và 12 tháng. Có 41 bệnh nhân trong nhóm kiểm soát, 36 trong nhóm HV, và 36 trong nhóm HV + THAM. Điểm số Thang điểm Coma Glasgow trung bình cho mỗi nhóm lần lượt là 5.7 ± 1.7, 5.6 ± 1.7 và 5.9 ± 1.7; điểm số này và các chỉ số nghiêm trọng khác của chấn thương không khác biệt một cách có ý nghĩa. Đã đạt được một cuộc kiểm tra theo dõi 100%. Tại 3 và 6 tháng sau chấn thương, số lượng bệnh nhân có kết quả thuận lợi (khỏi nhẹ hoặc khuyết tật vừa phải) thấp hơn một cách có ý nghĩa (p < 0.05) ở các bệnh nhân thông khí quá mức so với nhóm kiểm soát và nhóm HV + THAM. Điều này chỉ xảy ra ở những bệnh nhân có điểm số vận động từ 4–5. Tại 12 tháng sau chấn thương, sự khác biệt này không có ý nghĩa (p = 0.13). Dữ liệu sinh hóa cho thấy rằng thông khí quá mức không thể duy trì được độ kiềm trong CSF, mặc dù THAM có thể. Do đó, lưu lượng máu não (CBF) ở nhóm HV + THAM thấp hơn so với nhóm kiểm soát và nhóm HV, nhưng cả CBF và sự chênh lệch động tĩnh của dữ liệu oxy không cho thấy sự xuất hiện của thiếu máu não ở bất kỳ nhóm nào trong ba nhóm. Mặc dù ICP trung bình có thể duy trì ở mức dưới 25 mm Hg ở cả ba nhóm, quá trình của ICP ổn định nhất ở nhóm HV + THAM. Kết luận được đưa ra là thông khí quá mức phòng ngừa là có hại ở bệnh nhân chấn thương đầu có điểm số vận động từ 4–5. Khi thông khí quá mức kéo dài trở nên cần thiết cho việc kiểm soát ICP, tác động có hại của nó có thể được khắc phục bằng cách thêm THAM.
Mô hình mới về chấn thương não lan tỏa ở chuột Dịch bởi AI Tập 80 Số 2 - Trang 291-300 - 1994
Anthony Marmarou, Mohamed A. Foda, W van den Brink, James E. Campbell, Hidefumi Kita, Kate Demetriadou
✓ Báo cáo này mô tả sự phát triển của một mô hình chấn thương đầu thí nghiệm có khả năng gây ra chấn thương não lan tỏa ở loài gặm nhấm. Tổng cộng 161 con chuột trưởng thành được gây mê đã bị thương bằng cách sử dụng một thiết bị rơi trọng lực đơn giản bao gồm một quả nặng bằng đồng phân khúc rơi tự do qua một ống dẫn Plexiglas. Việc gãy sọ được ngăn chặn bằng cách gắn một đĩa thép không gỉ nhỏ lên xương sọ. Hai nhóm chuột đã được thử nghiệm: Nhóm 1, bao gồm 54 con chuột, để xác định ngưỡng gãy; và Nhóm 2, bao gồm 107 con chuột, để xác định nguyên nhân chính gây tử vong ở mức độ chấn thương nghiêm trọng. Dữ liệu từ nhóm 1 cho thấy rằng một quả nặng 450 gam rơi từ độ cao 2 mét (0,9 kg-m) dẫn đến tỷ lệ tử vong là 44% với tỷ lệ gãy sọ thấp (12,5%). Va chạm được theo sau bởi ngừng thở, co giật, và tăng huyết áp vừa phải. Những con chuột sống sót phát triển biến dạng gập chi trên, với sự trầm cảm hành vi và mất trương lực cơ. Dữ liệu từ nhóm 2 cho thấy rằng nguyên nhân tử vong là do suy hô hấp trung ương; tỷ lệ tử vong giảm đáng kể ở những con vật được thông khí cơ học trong quá trình va chạm. Phân tích các mô hình toán học cho thấy rằng sự kết hợp giữa khối lượng và độ cao này dẫn đến gia tốc não là 900 G và gradient nén não là 0,28 mm. Kết luận rằng mô hình đơn giản này có khả năng gây ra chấn thương não theo độ nặng ở loài gặm nhấm mà không xảy ra hiện tượng tăng huyết áp lớn hay tổn thương thân não quá mức.
Nghiên cứu hợp tác quốc tế về thời điểm phẫu thuật phình mạch Dịch bởi AI Tập 73 Số 1 - Trang 37-47 - 1990
Neal F. Kassell, James C. Torner, John C. Flíckinger, E. Clarke Haley, H P Adams
✓ Một thử nghiệm lâm sàng quan sát triển vọng đã được thực hiện bởi Nghiên cứu Hợp tác Quốc tế về Thời điểm Phẫu thuật Phình mạch nhằm xác định thời điểm tốt nhất liên quan đến xuất huyết để điều trị phẫu thuật phình mạch não bị vỡ. Sáu mươi tám trung tâm đã đóng góp 3521 bệnh nhân trong một khoảng thời gian 2½ năm bắt đầu từ tháng 12 năm 1980. Phân tích theo khoảng thời gian phẫu thuật "đã lên kế hoạch" đã chỉ ra rằng không có sự khác biệt nào giữa phẫu thuật sớm (0 đến 3 ngày sau khi xuất huyết) hoặc phẫu thuật muộn (11 đến 14 ngày). Kết quả xấu hơn nếu phẫu thuật được thực hiện trong khoảng thời gian từ 7 đến 10 ngày sau khi xuất huyết. Kết quả phẫu thuật tốt hơn cho các bệnh nhân được phẫu thuật sau 10 ngày. Các bệnh nhân tỉnh táo khi nhập viện có kết quả tốt nhất; tuy nhiên, bệnh nhân tỉnh táo có tỷ lệ tử vong từ 10% đến 12% khi trải qua phẫu thuật trước Ngày 11 so với 3% đến 5% khi phẫu thuật được thực hiện sau Ngày 10. Các bệnh nhân buồn ngủ khi nhập viện có tỷ lệ tử vong từ 21% đến 25% khi được phẫu thuật lên đến Ngày 11 và 7% đến 10% khi phẫu thuật diễn ra sau đó. Tổng thể, phẫu thuật sớm không nguy hiểm hơn và cũng không mang lại lợi ích nhiều hơn so với phẫu thuật trì hoãn. Nguy cơ sau phẫu thuật sau phẫu thuật sớm tương đương với nguy cơ tái chảy máu và co thắt mạch máu ở các bệnh nhân chờ phẫu thuật trì hoãn.