Tác động bất lợi của thông khí kéo dài ở bệnh nhân chấn thương đầu nặng: một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên

Journal of Neurosurgery - Tập 75 Số 5 - Trang 731-739 - 1991
J. Paul Muizelaar1, Anthony Marmarou2, John D. Ward2, Hermes A. Kontos2, Sung C. Choi2, Donald P. Becker2, H D Gruemer2, Harold F. Young2
1Division of Neurological Surgery, Medical College of Virginia, Richmond.
2Virginia Commonwealth University

Tóm tắt

✓ Vẫn còn tranh cãi về việc liệu bệnh nhân có nên được thông khí quá mức sau chấn thương não hay không, và một thử nghiệm ngẫu nhiên chưa bao giờ được tiến hành. Lợi ích lý thuyết của thông khí quá mức là tạo sự co mạch não để kiểm soát áp lực nội sọ (ICP) và đảo ngược tình trạng toan trong não và dịch não tủy (CSF). Những bất lợi có thể bao gồm co mạch não đến mức dẫn đến thiếu máu não, và chỉ có hiệu lực ngắn hạn trong việc tăng pH CSF với sự mất đi bộ đệm HCO3− từ CSF. Bất lợi cuối cùng này có thể được khắc phục bằng cách thêm vào bộ đệm tromethamine (THAM), đã cho thấy một số hứa hẹn trong thực nghiệm và lâm sàng. Do đó, một thử nghiệm đã được thực hiện với bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để nhận thông khí bình thường (PaCO2 35 ± 2 mm Hg (trung bình ± độ lệch chuẩn): nhóm kiểm soát), thông khí quá mức (PaCO2 25 ± 2 mm Hg: nhóm HV), hoặc thông khí quá mức cộng với THAM (PaCO2 25 ± 2 mm Hg: nhóm HV + THAM). Phân loại theo các nhóm bệnh nhân có điểm số vận động từ 1–3 và 4–5 đã được thực hiện. Kết quả được đánh giá theo Thang điểm Kết quả Glasgow vào 3, 6 và 12 tháng. Có 41 bệnh nhân trong nhóm kiểm soát, 36 trong nhóm HV, và 36 trong nhóm HV + THAM. Điểm số Thang điểm Coma Glasgow trung bình cho mỗi nhóm lần lượt là 5.7 ± 1.7, 5.6 ± 1.7 và 5.9 ± 1.7; điểm số này và các chỉ số nghiêm trọng khác của chấn thương không khác biệt một cách có ý nghĩa. Đã đạt được một cuộc kiểm tra theo dõi 100%. Tại 3 và 6 tháng sau chấn thương, số lượng bệnh nhân có kết quả thuận lợi (khỏi nhẹ hoặc khuyết tật vừa phải) thấp hơn một cách có ý nghĩa (p < 0.05) ở các bệnh nhân thông khí quá mức so với nhóm kiểm soát và nhóm HV + THAM. Điều này chỉ xảy ra ở những bệnh nhân có điểm số vận động từ 4–5. Tại 12 tháng sau chấn thương, sự khác biệt này không có ý nghĩa (p = 0.13). Dữ liệu sinh hóa cho thấy rằng thông khí quá mức không thể duy trì được độ kiềm trong CSF, mặc dù THAM có thể. Do đó, lưu lượng máu não (CBF) ở nhóm HV + THAM thấp hơn so với nhóm kiểm soát và nhóm HV, nhưng cả CBF và sự chênh lệch động tĩnh của dữ liệu oxy không cho thấy sự xuất hiện của thiếu máu não ở bất kỳ nhóm nào trong ba nhóm. Mặc dù ICP trung bình có thể duy trì ở mức dưới 25 mm Hg ở cả ba nhóm, quá trình của ICP ổn định nhất ở nhóm HV + THAM. Kết luận được đưa ra là thông khí quá mức phòng ngừa là có hại ở bệnh nhân chấn thương đầu có điểm số vận động từ 4–5. Khi thông khí quá mức kéo dài trở nên cần thiết cho việc kiểm soát ICP, tác động có hại của nó có thể được khắc phục bằng cách thêm THAM.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Akioka, 1976, The effect of THAM on acute intracranial hypertension. An experimental and clinical study, 219

Becker, 1985, Intensive management of head injury, 2, 1593

Bruce, 1983, Clinical care of the severely head injured child, 31

Choi, 1991, Prediction tree for severely head-injured patients., 75, 251

Christensen, 1976, Prolonged artificial hyperventilation in cerebral apoplexy., 62, 7

Cold, 1975, Ventricular fluid lactate, pyruvate, bicarbonate, and pH in unconscious brain-injured patients subjected to controlled ventilation., 52, 187

DeSalles, 1986, Prognostic significance of ventricular CSF lactic acidosis in severe head injury., 65, 615

DeSalles, 1987, Hyperglycemia, cerebrospinal fluid lactic acidosis and cerebral blood flow in severely head-injured patients., 21, 45

Gaab, 1980, Effect of THAM on ICP, EEG, and tissue edema parameters in experimental and clinical brain edema, 664

Gordon, 1979, Non-operative treatment of acute head injuries: the Karolinska experience., 17, 181

Gordon, 1970, Further studies on cerebrospinal fluid acid-base status in patients with brain lesions., 14, 97

Harrell, 1984, Regression modelling strategies for improved prognostic prediction., 3, 143

Hinds, 1987, 284

Jennett, 1975, Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale., 1, 480

Jennett, 1981, 255

Levasseur, 1979, Responses of pial arterioles after prolonged hypercapnia and hypoxia in the awake rabbit., 46, 89

Marmarou, 1989, The Traumatic Coma Data Bank: monitoring of ICP, 549

Marmarou, 1978, A nonlinear analysis of the cerebrospinal fluid system and intracranial pressure dynamics., 48, 332

Marshall, 1987, Medical management of intracranial pressure, 177

Maset, 1987, Pressure-volume index in head injury., 67, 832

Muizelaar, 1985, Cerebral blood flow and blood metabolism with brain injury, 123

Muizelaar, 1988, Pial arteriolar vessel diameter and CO2 reactivity during prolonged hyperventilation in the rabbit., 69, 923

Obrist, 1984, Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension., 61, 241

Rosner, 1984, Experimental brain injury: successful therapy with the weak base, tromethamine. With an overview of CNS acidosis., 60, 961

Rossanda, 1973, Role of automatic ventilation in treatment of severe head injuries., 17, 265

Saul, 1987, Acute head injuries in adults, 776

Schindler, 1971, Cortical metabolites during constant high CO2 concentrations and changes during pH variation., 6, 83

Schwartz, 1967, Explanatory and pragmatic attitudes in therapeutic trials., 20, 637

Teasdale, 1974, Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale., 2, 81

Toutant, 1984, Absent or compressed basal cisterns on first CT scan: ominous predictors of outcome in severe head injury., 61, 691

Yoshida, 1991, Effects of tromethamine and hyperventilation on brain injury in the cat., 74, 87

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Neurosurgery

Tập 75 Số 5

731-739

Thông tin tác giả