Journal of Cardiovascular Electrophysiology

Vào tháng 12 năm 2019, thế giới bắt đầu đối mặt với một tình huống đại dịch mới, hội chứng hô hấp cấp tính nặng do coronavirus 2 (SARS‐CoV‐2). Mặc dù các biểu hiện lâm sàng của bệnh coronavirus (COVID‐19) chủ yếu là hô hấp, nhưng các biến chứng tim mạch nghiêm trọng cũng đã được báo cáo. Nguyên nhân của các biểu hiện tim mạch có vẻ là đa yếu tố, bao gồm tổn thương cơ tim do virus trực tiếp, thiếu oxy, huyết áp thấp, tình trạng viêm tăng cường, sự giảm điều hòa thụ thể ACE2, độc tính của thuốc, tình trạng catecholamine nội sinh adrenergic, giữa các yếu tố khác. Các nghiên cứu đánh giá bệnh nhân COVID‐19 có dấu hiệu tổn thương tim cho thấy điều này liên quan đến kết quả xấu hơn, và các sự kiện loạn nhịp không phải là hiếm. Ngoài ra, các loại thuốc hiện đang được sử dụng để điều trị COVID‐19 đã được biết là kéo dài khoảng QT và có thể có xu hướng proarrhythmic. Bài tổng quan này tập trung vào các biểu hiện tim mạch và loạn nhịp của COVID‐19 và, song song đó, đánh giá các dịch bệnh virus khác như SARS‐CoV, coronavirus hội chứng hô hấp vùng Trung Đông và cúm H1N1.

Đặt vấn đề: Việc đặt máy tạo nhịp thất phải mạn tính đã được báo cáo là làm tăng sự không đồng bộ về tim. Thử nghiệm PAVE đã so sánh mạn tính việc tạo nhịp hai thất với việc tạo nhịp thất phải trên những bệnh nhân trải qua thủ thuật thuyên tắc nút AV để quản lý rung nhĩ với tần suất nhịp tim thất nhanh.

Phương pháp và kết quả: Một trăm tám mươi bốn bệnh nhân cần thuyên tắc nút AV đã được phân ngẫu nhiên để nhận hệ thống tạo nhịp hai thất (n = 103) hoặc hệ thống tạo nhịp thất phải (n = 81). Các chỉ tiêu kết thúc của nghiên cứu là sự thay đổi trong bài kiểm tra đi bộ hành lang 6 phút, chất lượng cuộc sống và phân số tống máu thất trái. Đặc điểm bệnh nhân tương tự nhau (64% nam; tuổi: 69 ± 10 năm, phân số tống máu: 0.46 ± 0.16; 83%, lớp NYHA II hoặc III). Sau 6 tháng thuyên tắc, bệnh nhân được điều trị bằng đồng bộ tim có sự cải thiện đáng kể về khoảng cách đi bộ 6 phút, (31%) so với mức căn bản (82.9 ± 94.7 m), so với bệnh nhân nhận được tạo nhịp thất phải, (24%) so với mức căn bản (61.2 ± 90.0 m) (P = 0.04). Không có sự khác biệt đáng kể trong các thông số chất lượng cuộc sống. Sau 6 tháng thuyên tắc, phân số tống máu của nhóm hai thất (0.46 ± 0.13) cao hơn đáng kể so với bệnh nhân nhận tạo nhịp thất phải (0.41 ± 0.13, P = 0.03). Những bệnh nhân có phân số tống máu ≤45% hoặc với triệu chứng NYHA lớp II/III nhận được máy tạo nhịp hai thất có vẻ như có sự cải thiện lớn hơn trong khoảng cách đi bộ 6 phút so với bệnh nhân có chức năng tâm thu bình thường hoặc triệu chứng lớp I.

Kết luận: Đối với những bệnh nhân trải qua thuyên tắc nút AV do rung nhĩ, việc tạo nhịp hai thất cung cấp sự cải thiện đáng kể trong bài kiểm tra đi bộ hành lang 6 phút và phân số tống máu so với việc tạo nhịp thất phải. Những tác động tích cực này của việc đồng bộ tim dường như lớn hơn ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu suy giảm hoặc có suy tim có triệu chứng.

Giới thiệu: Bệnh nhân bị suy tim giai đoạn cuối với phức hợp QRS rộng được xem xét là ứng cử viên cho liệu pháp đồng bộ tim (CRT). Tuy nhiên, có từ 20% đến 30% bệnh nhân không phản ứng với CRT. Sự thiếu hụt không đồng bộ tâm thất trái có thể giải thích cho việc không phản ứng này. Do đó, chúng tôi đã đánh giá sự hiện diện của sự không đồng bộ tâm thất trái bằng cách sử dụng hình ảnh Doppler mô (TDI) ở 90 bệnh nhân suy tim liên tiếp.

Phương Pháp và Kết Quả: Chín mươi bệnh nhân bị suy tim nặng (phân suất tống máu tâm thất trái <35%, phân loại Hiệp hội Tim mạch New York lớp III–IV) đã được đánh giá theo cách có chủ đích. Dựa trên thời gian QRS, 30 bệnh nhân liên tiếp có phức hợp QRS hẹp được đưa vào nghiên cứu (thời gian QRS ≤120 ms), 30 bệnh nhân có thời gian QRS trung bình (120–150 ms), và 30 bệnh nhân có phức hợp QRS rộng (>150 ms). Tất cả bệnh nhân đều được thực hiện TDI để đánh giá sự không đồng bộ tâm thất trái. Sự không đồng bộ tâm thất trái đáng kể được xác định là sự trễ điện cơ trên TDI giữa vách ngăn và thành bên, được gọi là sự trễ từ vách ngăn đến thành bên, của >60 ms. Sự không đồng bộ nặng được quan sát thấy ở 27% bệnh nhân có phức hợp QRS hẹp, 60% ở nhóm có thời gian QRS trung bình, và 70% ở nhóm có phức hợp QRS rộng. Không có mối quan hệ nào giữa thời gian QRS và sự trễ từ vách ngăn đến thành bên.

Kết Luận: Từ 30% đến 40% bệnh nhân suy tim có thời gian QRS >120 ms không biểu hiện sự không đồng bộ tâm thất trái, điều này có thể giải thích cho việc không phản ứng với CRT. Ngược lại, 27% bệnh nhân suy tim có phức hợp QRS hẹp cho thấy sự không đồng bộ tâm thất trái đáng kể và có thể là ứng cử viên cho CRT. (Tạp chí Điện Sinh Lý Tim Mạch, Tập 15, trang 544‐549, tháng 5 năm 2004)

Phân loại mới về Tachycardia tâm nhĩ. Tachycardia tâm nhĩ định kỳ thường được phân loại thành flutter hoặc tachycardia, tùy thuộc vào tốc độ và sự hiện diện của đường cơ bản ổn định trên điện tâm đồ (ECG). Tuy nhiên, sự hiểu biết hiện tại về điện sinh lý của tachycardia tâm nhĩ làm cho phân loại này trở nên lỗi thời, vì nó không tương quan với các cơ chế. Phân loại được đề xuất dựa trên các cơ chế điện sinh lý, được định nghĩa bằng cách lập bản đồ và sự tham gia. Phá hủy bằng sóng cao tần một tâm điểm hoặc eo hẹp quan trọng có thể chứng minh. Tachycardias tâm nhĩ khu trú được đặc trưng bởi sự lan tỏa hoạt hóa theo hướng bán kính và hoạt hóa nội tâm mạch không bao phủ toàn bộ chu kỳ. Việc phá hủy điểm xuất phát làm ngắt quãng tachycardia. Cơ chế của sự phóng điện khu trú rất khó xác định bằng các phương pháp lâm sàng. Tachycardias tái nhập macro được đặc trưng bởi các mẫu hoạt hóa tròn bao phủ toàn bộ chu kỳ. Sự hợp nhất có thể được thể hiện trong quá trình tham gia trên ECG hoặc bởi nhiều ghi chép nội tâm mạch. Phá hủy một eo hẹp quan trọng làm ngắt quãng tachycardia. Macroreentry có thể xảy ra xung quanh các cấu trúc bình thường (gờ tận cùng, gờ eustachian) hoặc xung quanh các tổn thương tâm nhĩ. Cơ sở giải phẫu của các tachycardias này cần được xác định, để hướng dẫn điều trị thích hợp. Atrial flutter chỉ là một mô tả về sóng không ngừng trên ECG, và chỉ một số mẫu flutter điển hình được xác định rõ ràng tương quan với macroreentry tâm nhĩ bên phải bị giới hạn bởi van ba lá, gờ tận cùng, và lỗ tĩnh mạch chủ. Phân loại này nên được coi là mở, vì một số tachycardias được mô tả theo cách cổ điển, chẳng hạn như tachycardia xoắn nhĩ tái nhập, tachycardia xoắn nhĩ không thích hợp, và flutter tâm nhĩ loại II, không thể được phân loại chính xác. Hơn nữa, khả năng dẫn truyền rung nhĩ khiến cho các giới hạn với rung nhĩ tâm nhĩ vẫn chưa rõ ràng.

Đốt điện tần số. Đốt điện tần số (RF) bằng catheter đã trở thành phương pháp điều trị ưu tiên cho nhiều loạn nhịp tim có triệu chứng. Nguyên nhân chính gây tổn thương mô do đốt RF được cho là do tác động nhiệt, dẫn đến hình thành tổn thương đồng nhất tương đối. Cơ chế mà dòng điện RF làm nóng mô là do quá trình gia nhiệt điện trở của một vành mô hẹp (< 1 mm) tiếp xúc trực tiếp với điện cực đốt. Việc làm nóng mô sâu hơn xảy ra do quá trình dẫn nhiệt thụ động từ khu vực nhỏ này. Kích thước tổn thương tỷ lệ với nhiệt độ tại giao diện điện cực - mô và kích thước của điện cực đốt. Nhiệt độ trên 50°C là cần thiết để gây tổn thương không hồi phục cho cơ tim, nhưng nhiệt độ trên 100°C gây ra sự hình thành cục đông trên điện cực đốt, dẫn đến sự gia tăng nhanh chóng trở kháng điện và mất khả năng làm nóng mô hiệu quả. Việc hình thành tổn thương cũng phụ thuộc vào việc tiếp xúc tối ưu giữa điện cực và mô và thời gian cung cấp RF. Những phát triển mới trong đốt RF bao gồm giám sát nhiệt độ, điện cực đốt dài hơn được kết hợp với các máy phát RF công suất cao, và thiết kế điện cực đốt mới.

Nguy cơ cần máy tạo nhịp vĩnh viễn sau khi cấy ghép van động mạch chủ qua da.

Giáo dục: Việc yêu cầu máy tạo nhịp vĩnh viễn (PM) là một biến chứng đã được biết đến sau khi cấy ghép van động mạch chủ qua da (TAVI). Tuy nhiên, hiện không có dữ liệu hệ thống nào về biến chứng này.

Mục tiêu: Xác định tỷ lệ và các yếu tố tiên đoán tiềm năng về việc yêu cầu PM vĩnh viễn sau TAVI dựa trên tài liệu đã xuất bản.

Hẹp tĩnh mạch phổi sau khi làm thủ thuật ablation rung nhĩ. Giới thiệu: Việc loại bỏ ổ khởi phát bên trong tĩnh mạch phổi (PV) bằng cách sử dụng điều trị thông tim bằng sóng tần số radio (RF) là một phương pháp điều trị mới cho rung nhĩ kháng thuốc. Tuy nhiên, thông tin về độ an toàn lâu dài của việc ablation bằng RF trong tĩnh mạch phổi vẫn còn hạn chế.

Phương pháp và kết quả: Trong 102 bệnh nhân có rung nhĩ kháng thuốc và ít nhất một ổ khởi phát từ tĩnh mạch phổi, đã tiến hành siêu âm thực quản liên tiếp để theo dõi hiệu ứng của việc ablation RF trên tĩnh mạch phổi. Có 66 ổ khởi phát ở tĩnh mạch phổi phía trên bên phải và 65 ổ ở tĩnh mạch phổi phía trên bên trái. Trong vòng 3 ngày sau khi ablation, 26 trong số các tĩnh mạch phổi phía trên bên phải đã được ablation (39%) có vận tốc dòng Doppler tăng cao nhất (trung bình 130 ± 28 cm/sec, khoảng 106 đến 220), và 15 trong số các tĩnh mạch phổi phía trên bên trái đã được ablation (23%) có vận tốc dòng Doppler tăng cao nhất (trung bình 140 ± 39 cm/sec, khoảng 105 đến 219). Bảy bệnh nhân có vận tốc dòng Doppler tăng cao nhất ở cả hai tĩnh mạch phổi phía trên. Không có yếu tố nào (bao gồm tuổi, giới tính, vị trí ablation, số lượng xung RF, thời gian xung và nhiệt độ) có thể dự đoán hẹp tĩnh mạch phổi sau khi ablation RF. Ba bệnh nhân có hẹp cả hai tĩnh mạch phổi phía trên đã trải qua khó thở nhẹ khi gắng sức, nhưng chỉ có một bệnh nhân có tăng nhẹ áp lực phổi. Không có sự thay đổi đáng kể nào về vận tốc dòng đỉnh và vận tốc dòng trung bình cũng như đường kính tĩnh mạch phổi trong các nghiên cứu theo dõi liên tiếp lên đến 16 (209 ± 94 ngày) tháng.

Kết luận: Hẹp tĩnh mạch phổi tại chỗ thường được quan sát thấy sau khi thực hiện thủ thuật thông tim bằng sóng RF, nhưng thường không có ý nghĩa lâm sàng. Tuy nhiên, việc ablation ở nhiều tĩnh mạch phổi có thể gây tăng huyết áp phổi và nên được xem xét là một yếu tố hạn chế trong quy trình này.