Các Khía Cạnh Cơ Bản của Phương Pháp Đốt Điện Tần Số Bằng Catheter
Tóm tắt
Đốt điện tần số. Đốt điện tần số (RF) bằng catheter đã trở thành phương pháp điều trị ưu tiên cho nhiều loạn nhịp tim có triệu chứng. Nguyên nhân chính gây tổn thương mô do đốt RF được cho là do tác động nhiệt, dẫn đến hình thành tổn thương đồng nhất tương đối. Cơ chế mà dòng điện RF làm nóng mô là do quá trình gia nhiệt điện trở của một vành mô hẹp (< 1 mm) tiếp xúc trực tiếp với điện cực đốt. Việc làm nóng mô sâu hơn xảy ra do quá trình dẫn nhiệt thụ động từ khu vực nhỏ này. Kích thước tổn thương tỷ lệ với nhiệt độ tại giao diện điện cực - mô và kích thước của điện cực đốt. Nhiệt độ trên 50°C là cần thiết để gây tổn thương không hồi phục cho cơ tim, nhưng nhiệt độ trên 100°C gây ra sự hình thành cục đông trên điện cực đốt, dẫn đến sự gia tăng nhanh chóng trở kháng điện và mất khả năng làm nóng mô hiệu quả. Việc hình thành tổn thương cũng phụ thuộc vào việc tiếp xúc tối ưu giữa điện cực và mô và thời gian cung cấp RF. Những phát triển mới trong đốt RF bao gồm giám sát nhiệt độ, điện cực đốt dài hơn được kết hợp với các máy phát RF công suất cao, và thiết kế điện cực đốt mới.
Từ khóa
#Đốt điện tần số #loạn nhịp tim #tổn thương mô #điện cực #gia nhiệt #giám sát nhiệt độ #hiệu quả điều trịTài liệu tham khảo
Dorwarth U, 1993, Impedance monitoring during constant power and temperature‐controlled radiofrequeney catheter ablation, Circulation, 88, 1
Hoffman E, 1993, Does impedance monitoring during radiofrequency catheter ablation reduce the risk of impedance rise, Circulation, 88, 1
Strickberger SA, 1993, A randomized comparison of impedance and temperature monitoring during accessory pathway ablation, Circulation, 88, 1
Ruffy R, 1993, Kadiofivqiiency delivery through an endocardial cooled catheter results in increased lesion size, Circulation, 88, 1
Bergau D., 1993, Porous metal tipped catheter produces larger radiofrequency lesions through tip cooling, Circulation, 88, 1
Nath S., 1993, Does pulsed radiofrequency delivery result in greater [issue heating and lesion size from catheter ablation, PACE, 16, 947
Abdalla I., 1993, Lack of late angiographic effects on left circumflex coronary artery after radiofrequency catheter ablation of left free‐wall accessory pathways, PACE, 16, 865
Groeneveld PW, 1993, Electrode “pigtail” catheter using flexible electrically conductive material: A new design for increasing radiofrequency ablation lesion size, PACE, 16, 923
Wittkampf F, 1992, In vivo epicardial temperature profile during endocardial radiofrequency catheter ablation, PACE, 15, 582
Calkins HG, 1993, Electrode temperatures during radiofrequency catheter ablation of accessory pathways, Circulation, 88, 1
Simmers TA, 1993, Relation between myocardial temperature gradient and volume of permanently and transiently effected tissue: Implications for radiofrequency ablation, Circulation, 88, 1
Hirao K, 1993, Cardiac tissue response to temperature: feasibility of transcatheter thermal mapping, PACE, 16, 922
Calkins H, 1994, Efficacy of closed loop temperature control in minimizing the development of coagulum or impedance rise during radiofrequency catheter ablation procedures, PACE, 17, 787
Nath S, 1993, Calcium overload: The mechanism for acute myocellular injury during radiofrequency catheter ablation, Circulation, 88, I
Mikkelsen RB, 1991, Hyperthermiu effects on cytosolic (Ca2+): Analysis at the single cell level by digitized imaging microscopy and cell survival, Cancer Res, 51, 359
Haines DE., 1991, Creatinc kinase is inactivated by radiofrequency catheter ablation and should not be used to accurately estimate the volume of myocardial injury, Circulation, 84, II
Dudar TE, 1984, Differential response of normal and tumor microcirculation to hyperthermia, Cancer Res, 44, 605
Tracy CM., 1993, Effecttive temperatures at sites of atrinal insertion accessory pathway ablation, J Am Coll Cardiol, 21, 173A
Nath S, 1994, Ultrastructural injury to the myocardium and microvasculature following radiofrequency catheter ablation, PACE, 17, 742