Viêm dạ dày mạn tính (Chronic gastritis) là tình trạng tổn thương viêm và thâm nhiễm tế bào viêm mạn tính kéo dài tại lớp niêm mạc dạ dày, có khả năng tiến triển thành teo tuyến niêm mạc và dị sản ruột. Quá trình viêm này diễn tiến âm thầm qua nhiều tháng hoặc nhiều năm, làm suy giảm chức năng tiết dịch vị và phá vỡ cấu trúc vi thể của biểu mô dạ dày.
Khác với viêm dạ dày cấp tính thường khởi phát đột ngột với các triệu chứng rầm rộ, viêm dạ dày mạn tính thường biểu hiện tiềm tàng với các dấu hiệu khó tiêu mơ hồ. Căn nguyên phổ biến nhất của bệnh là nhiễm khuẩn Helicobacter pylori mạn tính, bên cạnh các cơ chế tự miễn hoặc tác động kéo dài từ các chất kích ứng hóa học.
Hậu quả nghiêm trọng nhất của viêm dạ dày mạn tính kéo dài là chuỗi biến đổi hình thái từ viêm mạn tính sang teo niêm mạc, dị sản ruột, loạn sản và ung thư biểu mô tuyến dạ dày. Việc chẩn đoán sớm và can thiệp kịp thời có vai trò sống còn trong việc cắt đứt chuỗi tiến triển tiền ung thư này.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Bệnh sinh của viêm dạ dày mạn tính được chi phối bởi ba nhóm căn nguyên chính, mỗi nhóm kích hoạt một chuỗi phản ứng viêm và biến đổi mô học đặc thù:
- Nhiễm khuẩn Helicobacter pylori: Đây là nguyên nhân hàng đầu gây viêm dạ dày mạn tính trên toàn cầu. Vi khuẩn định cư dưới lớp chất nhầy bề mặt dạ dày, tiết enzyme urease để trung hòa acid và phóng thích các độc tố tế bào làm phá hủy liên kết gian bào biểu mô. Sự hiện diện dai dẳng của vi khuẩn thu hút các tế bào lympho, tương bào và bạch cầu đơn nhân thâm nhiễm vào lớp đệm niêm mạc, duy trì phản ứng viêm miễn dịch kéo dài nhiều thập kỷ.
- Cơ chế tự miễn dịch: Bệnh khởi phát khi hệ thống miễn dịch của cơ thể sản sinh tự kháng thể chống lại tế bào thành dạ dày và kháng thể kháng yếu tố nội tại. Quá trình phá hủy tế bào thành dẫn đến giảm tiết acid dịch vị trầm trọng và mất khả năng hấp thu vitamin B12 tại hồi tràng, gây ra hội chứng thiếu máu ác tính hồng cầu khổng lồ cùng các tổn thương thần kinh mạn tính.
- Tác nhân hóa học và phản ứng kích ứng: Tiếp xúc lâu dài với thuốc chống viêm không steroid, trào ngược dịch mật từ tá tràng vào dạ dày hoặc tiêu thụ rượu bia thường xuyên làm tan lớp chất nhầy bảo vệ, phá vỡ hàng rào lipid màng tế bào biểu mô và gây xung huyết, trợt loét vi thể mà không kèm theo phản ứng thâm nhiễm bạch cầu đa nhân đặc hiệu.
Phân loại mô học và hệ thống Sydney
Để chuẩn hóa việc đánh giá mức độ tổn thương, Dixon et al. (1996) đã đề xuất hệ thống Sydney cập nhật, kết hợp chặt chẽ giữa hình ảnh nội soi đại thể và kết quả giải phẫu bệnh vi thể. Hệ thống này quy định quy trình sinh thiết tiêu chuẩn gồm 5 vị trí giải phẫu chuẩn: bờ cong lớn và bờ cong nhỏ của hang vị, góc bờ cong nhỏ (incisura angularis), cùng bờ cong lớn và bờ cong nhỏ của thân vị nhằm tránh bỏ sót tổn thương dạng phân bố loang lổ (Dixon et al., 1996).
Theo phân loại mô bệnh học của Dixon et al. (1996), các thông số mô học cốt lõi được định lượng theo thang điểm rõ ràng:
- Mật độ vi khuẩn Helicobacter pylori: Đánh giá số lượng vi khuẩn khu trú tại bề mặt biểu mô và trong các khe tuyến dạ dày.
- Bạch cầu đa nhân trung tính: Phản ánh hoạt tính viêm cấp tính đang tiếp diễn trên nền tổn thương mạn tính.
- Tế bào viêm mạn tính: Mức độ thâm nhiễm của tương bào và tế bào lympho tại lớp đệm niêm mạc.
- Teo tuyến niêm mạc: Tình trạng mất mát và suy giảm số lượng các tuyến tiết chuyên biệt của dạ dày.
- Dị sản ruột: Sự thay thế biểu mô tuyến dạ dày nguyên bản bằng biểu mô mang đặc tính hình thái của ruột non hoặc ruột già.
| Phân loại bệnh học | Vị trí tổn thương ưu thế | Cơ chế căn nguyên | Hậu quả lâm sàng đặc trưng |
|---|---|---|---|
| Viêm dạ dày tự miễn | Thân vị và đáy vị | Tự kháng thể kháng tế bào thành | Mất toan dạ dày, thiếu máu ác tính |
| Viêm dạ dày do H. pylori | Hang vị hoặc toàn thể | Nhiễm khuẩn vi sinh kéo dài | Loét dạ dày tá tràng, nguy cơ ung thư (Dixon et al., 1996) |
| Viêm dạ dày phản ứng hóa học | Hang môn vị lan tỏa | Trào ngược mật, thuốc kháng viêm | Trợt niêm mạc, tăng sản biểu mô khe |
Biểu hiện lâm sàng và phương pháp chẩn đoán
Đa số bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính không có triệu chứng đặc hiệu trong thời gian dài. Khi xuất hiện triệu chứng, người bệnh thường phàn nàn về các rối loạn tiêu hóa chức năng như cảm giác tức nặng sau ăn, đầy trướng bụng trên rốn, ợ hơi, buồn nôn hoặc cảm giác ăn nhanh no.
Trong thể viêm tự miễn, do giảm hấp thu vitamin B12 mạn tính, bệnh nhân có thể xuất hiện hội chứng thiếu máu biểu hiện qua mệt mỏi dai dẳng, da xanh xao, lưỡi viêm đỏ bóng và dị cảm đầu chi. Việc thăm khám lâm sàng đơn thuần không đủ để xác định chẩn đoán mà bắt buộc phải dựa vào các phương tiện thăm dò cận lâm sàng chuyên sâu.
Quy trình chẩn đoán tiêu chuẩn bao gồm:
- Nội soi thực quản dạ dày tá tràng: Cho phép quan sát trực tiếp niêm mạc, nhận diện các vùng niêm mạc nhạt màu mỏng manh thấy rõ lưới mạch dưới niêm trong thể teo tuyến, hoặc các mảng trắng gồ ghề nghi ngờ dị sản ruột.
- Sinh thiết mô bệnh học định vị: Phương pháp tiêu chuẩn vàng giúp phân tích bản chất tế bào học, xác định độ teo niêm mạc và tầm soát các biến đổi loạn sản sớm theo 5 mẫu vị trí chuẩn của hệ thống Sydney (Dixon et al., 1996).
- Chẩn đoán căn nguyên vi khuẩn: Thực hiện test nhanh urease trên mảnh sinh thiết, xét nghiệm hơi thở định lượng đồng vị carbon hoặc nuôi cấy làm kháng sinh đồ.
- Dấu ấn huyết thanh học: Đo nồng độ pepsinogen huyết thanh và gastrin máu hỗ trợ phát hiện viêm teo thân vị không xâm lấn.
Phân tầng nguy cơ ung thư theo hệ thống OLGA
Tiến trình sinh ung thư biểu mô tuyến dạ dày từ viêm mạn tính trải qua chuỗi biến đổi nhiều giai đoạn theo mô hình đa bước do Pelayo Correa đề xuất và được phân tích sâu trong hệ thống Sydney cập nhật (Dixon et al., 1996): từ viêm mạn tính thông thường tiến triển thành viêm teo niêm mạc, dị sản ruột, loạn sản và ung thư biểu mô tuyến. Để lượng hóa nguy cơ này trong thực hành lâm sàng, Rugge et al. (2007) đã xây dựng và kiểm chứng hệ thống phân giai đoạn OLGA trên nhóm 439 bệnh nhân ngoại trú liên tiếp.
Hệ thống OLGA tích hợp mức độ teo tuyến niêm mạc ở hai vùng giải phẫu chính là hang vị và thân vị để xếp loại bệnh nhân vào các giai đoạn từ giai đoạn 0 đến giai đoạn IV (Rugge et al., 2007):
- Giai đoạn 0, I và II: Mức độ teo niêm mạc nhẹ hoặc khu trú hẹp, tương ứng với nguy cơ ung thư dạ dày rất thấp. Bệnh nhân không đòi hỏi chế độ theo dõi nội soi quá dày đặc.
- Giai đoạn III và IV: Mức độ teo niêm mạc nặng hoặc lan tỏa trên diện rộng cả hang vị lẫn thân vị. Kết quả kiểm chứng của Rugge et al. (2007) chỉ ra rằng bệnh nhân ở hai giai đoạn tiến triển này có nguy cơ phát triển ung thư biểu mô tuyến dạ dày tăng vọt, đòi hỏi kế hoạch giám sát nội soi định kỳ nghiêm ngặt nhằm phát hiện sớm các tổn thương tân sinh.
Phác đồ điều trị và dự phòng biến chứng
Mục tiêu điều trị viêm dạ dày mạn tính là loại bỏ nguyên nhân gây bệnh, làm dịu triệu chứng, phục hồi tổn thương niêm mạc và ngăn ngừa tiến triển thành khối u ác tính. Chiến lược điều trị được điều chỉnh theo từng căn nguyên bệnh sinh cụ thể:
Đối với viêm dạ dày do nhiễm Helicobacter pylori, việc tiệt trừ vi khuẩn là biện pháp can thiệp then chốt nhất giúp chặn đứng quá trình teo tuyến tiến triển. Theo báo cáo đồng thuận quốc tế Maastricht VI (Malfertheiner et al., 2022), phác đồ 4 thuốc có Bismuth là lựa chọn điều trị bước một được ưu tiên hàng đầu tại các khu vực có tỷ lệ vi khuẩn kháng Clarithromycin cao. Thời gian điều trị chuẩn được khuyến nghị kéo dài 14 ngày nhằm bảo đảm tỷ lệ thành công tối ưu (Malfertheiner et al., 2022).
Đối với thể viêm dạ dày tự miễn, y học hiện đại chưa có liệu pháp đặc hiệu can thiệp trực tiếp vào quá trình tự miễn dịch của cơ thể. Trọng tâm điều trị là bổ sung vitamin B12 đường tiêm định kỳ suốt đời để ngăn ngừa thiếu máu hồng cầu to và tổn thương thoái hóa tủy sống bán cấp, kết hợp theo dõi nội soi tầm soát polyp biểu mô tuyến và u thần kinh nội tiết dạ dày.
Đối với viêm dạ dày phản ứng hóa học, cần chấm dứt việc sử dụng các thuốc chống viêm kích ứng dạ dày, hạn chế sử dụng đồ uống có cồn, kết hợp các thuốc ức chế acid dạ dày và tác nhân gắn kết mật để bảo vệ hàng rào niêm mạc.
Công tác phòng ngừa dài hạn đòi hỏi duy trì chế độ dinh dưỡng lành mạnh, giảm lượng muối trong khẩu phần ăn, tránh thực phẩm chế biến sẵn ướp nitrat, giữ gìn vệ sinh nguồn nước thực phẩm và thực hiện tầm soát nội soi đúng chỉ định ở các đối tượng có nguy cơ cao.