Thể tế bào nhẫn là gì? Các công bố khoa học về Thể tế bào nhẫn
Tế bào nhẫn là loại tế bào ác tính đặc trưng bởi không bào lớn chứa chất nhầy đẩy nhân tế bào lệch một bên, thường xuất hiện trong ung thư dạ dày và có thể trong ung thư vú, phổi, tiêu hóa. Sự hình thành tế bào này liên quan đến tích tụ chất nhầy, biến đổi gen và tín hiệu phân tử bất thường. Việc phát hiện tế bào nhẫn qua sinh thiết và phân tích kính hiển vi giúp chẩn đoán và điều trị sớm các loại ung thư nguy hiểm. Hiểu biết về tế bào này quan trọng cho việc nâng cao hiệu quả chẩn đoán và quản lý ung thư.
Thể Tế Bào Nhẫn: Một Khái Niệm Cơ Bản
Thể tế bào nhẫn, hay còn gọi là tế bào nhẫn, là một thuật ngữ được sử dụng phổ biến trong y khoa để chỉ một loại tế bào có hình dạng đặc biệt. Đây là một loại tế bào ác tính thường được tìm thấy trong một số loại ung thư, đặc biệt là ung thư dạ dày và đôi khi trong ung thư vú, phổi và đường tiêu hóa.
Đặc Điểm Hình Thái của Tế Bào Nhẫn
Tế bào nhẫn đặc trưng bởi sự xuất hiện của không bào lớn chứa đầy chất nhầy, đẩy nhân tế bào lệch về một phía, tạo hình dạng giống như chiếc nhẫn. Chính vì sự hình thái đặc biệt này mà chúng được đặt tên là "tế bào nhẫn." Sự hiện diện của các thể tế bào nhẫn trong mô là một dấu hiệu quan trọng trong quá trình chẩn đoán ung thư.
Cơ Chế Hình Thành và Phân Loại
Tế bào nhẫn thường hình thành do sự tích tụ chất nhầy bên trong tế bào, một quá trình có liên quan mật thiết đến biến đổi gen và những tín hiệu phân tử bất thường. Trong một số trường hợp, tế bào nhẫn có thể hình thành từ sự chuyển đổi của tế bào biểu mô thường khi chịu các tác động có hại kéo dài.
Có một số cách phân loại tế bào nhẫn, phụ thuộc vào vị trí và mức độ xâm lấn của tế bào trong cơ thể. Nhưng xét về bản chất, chúng vẫn duy trì đặc điểm chính là sự tích tụ chất nhầy trong tế bào.
Tác Động và Tầm Quan Trọng Lâm Sàng
Sự hiện diện của tế bào nhẫn trong một mẫu sinh thiết có thể là một chỉ dẫn rõ rệt cho các loại ung thư nguy hiểm, đặc biệt là ung thư dạ dày. Trên quan điểm lâm sàng, việc phát hiện kịp thời tế bào nhẫn cho phép các bác sĩ đưa ra phương pháp điều trị phù hợp và sớm hơn, từ đó cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.
Phương Pháp Chẩn Đoán
Việc chẩn đoán tế bào nhẫn thường được thực hiện thông qua sinh thiết mô bệnh và phân tích dưới kính hiển vi. Công nghệ sinh học hiện đại cũng hỗ trợ việc phát hiện nhanh và chính xác hơn nhờ vào các kỹ thuật nhuộm đặc biệt và phân tích hình ảnh.
Kết Luận
Tế bào nhẫn là một biểu hiện quan trọng trong y tế, đóng vai trò quyết định trong việc phát hiện và điều trị sớm một số loại ung thư nguy hiểm. Hiểu biết chính xác và đầy đủ về tế bào nhẫn sẽ góp phần nâng cao hiệu quả trong công tác chẩn đoán và quản lý bệnh ung thư.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "thể tế bào nhẫn":
Kháng nguyên CD20 được biểu hiện trên hơn 90% của các loại lymphoma tế bào B. Nó thu hút quan tâm cho liệu pháp đích vì không bị tách rời hay điều chỉnh. Một kháng thể đơn dòng chimeric có khả năng trung gian hóa các chức năng tác động của chủ thể hiệu quả hơn và bản thân nó ít gây miễn dịch hơn so với kháng thể chuột.
Đây là một thử nghiệm tại nhiều tổ chức về kháng thể đơn dòng chimeric chống CD20, IDEC-C2B8. Bệnh nhân với lymphoma độ thấp hoặc thể nốt từng tái phát nhận một liệu trình điều trị gồm IDEC-C2B8 375 mg/m2 tĩnh mạch hàng tuần trong bốn liều.
Từ 31 trung tâm, 166 bệnh nhân đã được tham gia. Trong nhóm có ý định điều trị này, 48% đã đáp ứng. Với thời gian theo dõi trung bình 11,8 tháng, thời gian trung bình dự kiến để tiến triển đối với những người đáp ứng là 13,0 tháng. Mức độ kháng thể huyết thanh được duy trì lâu hơn sau truyền lần thứ tư so với lần đầu tiên, và cao hơn ở những người đáp ứng và ở những bệnh nhân có tải lượng khối u thấp hơn. Phần lớn các biến cố bất lợi xảy ra trong lần truyền đầu tiên và thuộc cấp 1 hoặc 2; sốt và ớn lạnh là những biến cố phổ biến nhất. Chỉ 12% bệnh nhân gặp phải các độc tính cấp 3 và 3% cấp 4. Kháng thể chống lại chimeric trong người chỉ được phát hiện ở một bệnh nhân.
Tỉ lệ đáp ứng 48% với IDEC-C2B8 tương đương với kết quả của hóa trị độc tố tế bào đơn chất. Độc tính ở mức độ nhẹ. Cần lưu ý đến tốc độ truyền kháng thể, bằng cách điều chỉnh theo độc tính. Cần tiếp tục nghiên cứu thêm về tác nhân này, bao gồm cả việc sử dụng cùng với hóa trị liệu tiêu chuẩn.
Hiệu ứng ức chế đã được quan sát trước đó (Walter, et al. 1981 J. Cell Biol. 91:545-550) của SRP lên sự dịch mã mRNA cho protein tiết (preprolactin) không cần tế bào đã được chứng minh ở đây là do sự ngừng kéo dài chuỗi polypeptide được gây ra bởi tín hiệu chuỗi ngừng đặc hiệu vị trí. Khối lượng phân tử (Mr) của chuỗi preprolactin mới tổng hợp bị ngừng lại bởi SRP ước tính là 8,000, tương ứng với khoảng 70 dư lượng amino acid. Bởi vì tín hiệu chuỗi của preprolactin bao gồm 30 dư lượng và khoảng 40 dư lượng của chuỗi mới tổng hợp bị ẩn (được bảo vệ khỏi protease) trong tiểu đơn vị ribosome lớn, chúng tôi kết luận rằng tác động của SRP với peptide tín hiệu amino-đa đầu của chuỗi mới tổng hợp (thoát ra từ tiểu đơn vị ribosome lớn) đã điều chỉnh quá trình dịch mã và do đó gây ra sự ngừng kéo dài chuỗi. Sự ngừng này được giải phóng khi có sự gắn kết do SRP trung gian của các ribosome bị ngừng kéo dài với màng vi thể, dẫn đến việc hoàn thành chuỗi và chuyển vị vào túi vi thể.
Chúng tôi đã chứng minh gần đây rằng một gen bảo tồn tiến hóa LAZ3, mã hóa một protein ngón tay kẽm, bị phá vỡ và biểu hiện quá mức trong một số u lympho B (chủ yếu có thành phần tế bào lớn) cho thấy sự tái sắp xếp nhiễm sắc thể liên quan đến 3q27. Vì các điểm đứt trong những tái sắp xếp này tập trung trong một cụm chuyển đoạn chính (MTC) hẹp trên nhiễm sắc thể 3, chúng tôi đã sử dụng các dò di truyền từ khu vực này để nghiên cứu các sự tái sắp xếp phân tử của LAZ3 trong một loạt các bệnh nhân (217) với u lympho không Hodgkin (NHL). Phân tích blot Southern cho thấy sự tái sắp xếp của LAZ3 trong 43 bệnh nhân (19,8%). Sự tái sắp xếp được tìm thấy ở 11 trong 84 bệnh nhân (13%) với u nang nang nhưng phổ biến nhất trong u lympho ác tính (dạng hỗn hợp khuếch tán, tế bào lớn khuếch tán, và tế bào lớn miễn dịch bào), trong đó 31 trong 114 bệnh nhân (27%) bị ảnh hưởng. Tỷ lệ cao nhất của sự thay đổi LAZ3 đã được quan sát thấy trong u lympho B ác tính (26 trong 71 trường hợp, 37%). Mười một trong số 32 bệnh nhân có bất thường nhiễm sắc thể 3q27 không có sự tái sắp xếp của LAZ3, gợi ý khả năng có sự tham gia của LAZ3 ngoài MTC. Mặt khác, 18 trong số 39 bệnh nhân có sự tái sắp xếp LAZ3 và kết quả tế bào học sẵn có không có sự đứt gãy nhiễm sắc thể rõ ràng tại 3q27, gợi ý rằng gần một nửa số sự tái sắp xếp không thể phát hiện bằng phương pháp tế bào học. Không có sự liên kết thống kê nào có thể được tìm thấy giữa tình trạng LAZ3 và các đặc điểm ban đầu của bệnh hoặc kết quả lâm sàng trong u lympho nang hay u lympho ác tính. Chúng tôi kết luận rằng sự thay đổi LAZ3 là một sự kiện tương đối thường gặp trong u lympho B, đặc biệt trong các khối u có mô học ác tính. Nó có thể được sử dụng như một dấu ấn di truyền của bệnh, và cần có thêm các nghiên cứu để làm rõ các tác động lâm sàng của những thay đổi này.
* BỐI CẢNH VÀ MỤC TIÊU: Nghiên cứu cơ chế dẫn đến tỷ lệ mờ bao sau (PCO) thấp ở các mắt đã điều trị bằng thấu kính nội nhãn phòng sau (PC IOL).
* NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP: Các thiết kế thấu kính nội nhãn khác nhau, bao gồm PC IOL, được nghiên cứu bằng kính hiển vi điện tử quét. Bao giác mạc của thỏ được nghiên cứu mô học vào 2, 3 và 4 tuần sau khi cấy ghép một PC IOL vào một mắt và một thấu kính thủy tinh hai mặt lồi polymethylmethacrylate (PMMA) vào mắt đối diện làm đối chứng.
* KẾT QUẢ: Cạnh thấu kính của PC IOL sắc nét và hình chữ nhật, trong khi của các thấu kính PMMA hoặc silicone hai mặt lồi đã được đánh bóng và làm tròn. PCO đã giảm đáng kể trong mắt có PC IOL của tất cả thỏ. Bao giác mạc ôm sát vào cạnh thấu kính của PC IOL để nó có hình dạng tương tự và từ đó tạo ra một nếp gấp hình chữ nhật rõ rệt trong bao hoặc một hình chữ nhật giữa cạnh thấu kính và bao sau. Các tế bào biểu mô giác mạc di chuyển (LECs) rõ ràng đã bị ức chế tại vị trí đó.
* KẾT LUẬN: Nếp gấp bao đứt quãng hoặc hình chữ nhật tạo ra bởi cạnh thấu kính sắc nét, vuông của PC IOL có thể đã gây ra ức chế tiếp xúc đối với các tế bào biểu mô giác mạc di chuyển và giảm PCO. Cần làm rõ việc thiết kế phụ thuộc như thế nào và mức độ ảnh hưởng bởi đặc điểm của nguyên liệu thấu kính thông qua việc so sánh với kết quả đạt được với một thấu kính làm từ cùng nguyên liệu thiết kế khác hoặc ngược lại.
[Phẫu Thuật Lasers Nhãn Khoa 1998;29:587-594.]
Việc đổi mới và nhu cầu cấp thiết về các hệ thống thông tin hiện đại và tiện lợi ngày càng tăng có tầm quan trọng cao trong ngành tài chính. Nhiều ngân hàng đã triển khai ngân hàng trực tuyến để giảm chi phí trong khi cải thiện dịch vụ khách hàng. Tuy nhiên, sự phát triển của ngân hàng trực tuyến bị hạn chế và trong nhiều trường hợp không đáp ứng kỳ vọng. Mục đích của bài viết này là phát triển mô hình kết hợp cùng lúc các yếu tố công nghệ, đổi mới và môi trường nhằm hiểu ý định của khách hàng trong việc chấp nhận và ý định giới thiệu ngân hàng trực tuyến trên mạng xã hội.
Total có 398 phản hồi hợp lệ được thu thập từ khách hàng của các ngân hàng thương mại thông qua phương pháp lấy mẫu thuận tiện. Dữ liệu được phân tích bằng mô hình phương trình cấu trúc.
Kết quả cho thấy mô hình kết hợp có sức giải thích tốt (78,3 phần trăm) để dự đoán ý định chấp nhận ngân hàng trực tuyến của khách hàng. Các phát hiện cũng tiết lộ rằng hiệu ứng tương tác của gamification giữa ý định chấp nhận của người dùng và ý định giới thiệu ngân hàng trực tuyến sẽ mạnh hơn khi hiệu ứng gamification cao hơn. Phân tích ma trận hiệu suất quan trọng (IPMA) chỉ ra rằng tính sáng tạo và bảo mật công nghệ cảm nhận là các yếu tố quan trọng nhất để xác định ý định của người dùng về việc chấp nhận ngân hàng trực tuyến.
Đối với các nhà hoạch định chính sách, đề xuất rằng họ nên tập trung vào đặc điểm đổi mới và phải đảm bảo môi trường có thể thực hiện các giao dịch ngân hàng trực tuyến. Quảng cáo về công nghệ mới với thông tin đầy đủ có thể tạo ra ảnh hưởng tích cực đến ý định của người dùng. Trang web ngân hàng trực tuyến vui nhộn với hệ thống khen thưởng sẽ giúp cải thiện ý định chấp nhận và giới thiệu ngân hàng trực tuyến với người khác, do đó các nhà phát triển nên đưa vào các tính năng trò chơi trên trang web ngân hàng trực tuyến.
Nghiên cứu này cung cấp cơ sở cho việc hoàn thiện các mô hình chấp nhận công nghệ cá nhân và làm phong phú thêm tài liệu thương mại điện tử bằng cách thêm các yếu tố đổi mới và trò chơi trong bối cảnh chấp nhận ngân hàng trực tuyến. Ngoài ra, mô hình được đề xuất đóng góp quan trọng vào tài liệu thương mại điện tử đang nổi lên, đặc biệt trong bối cảnh ngân hàng trực tuyến đổi mới và trò chơi hóa.
Chúng tôi đã lắp ráp một panel các thể hỗn hợp tế bào soma đơn sắc để sử dụng trong việc định vị gene. DNA từ mỗi thể hỗn hợp cá thể đã được sử dụng làm phương tiện trên các kỳ phân bào người bình thường để xác định nhiễm sắc thể người và bất kỳ mảnh ghép nhiễm sắc thể nào thông qua kỹ thuật đảo màu. Để kiểm tra hiệu quả của panel, quá trình khuếch đại PCR DNA từ panel các thể hỗn hợp tế bào soma đơn sắc đã được thực hiện kết hợp với các mồi oligonucleotide đặc hiệu cho người nhằm chỉ định α‐catenin (CTNNA1) và p21/WAFl cho nhiễm sắc thể 5 và 6 tương ứng. Những gene này đã được định vị rõ hơn bằng cách sử dụng các thể hỗn hợp chứa các chuyển vị đặc hiệu tới vùng 5qll‐qter và 6p21. Chúng tôi cũng đã phát triển các mồi để cho phép chúng tôi chỉ định 17 EST đã được giải trình tự bởi Trung tâm Tài nguyên HGMP. Panel hỗn hợp này được phát triển với sự hỗ trợ của HGMP Vương quốc Anh và DNA có sẵn cho tất cả các người dùng đã đăng ký.
Các thụ thể dạng toll (TLRs) là những người gác cổng của miễn dịch bẩm sinh, nhận diện các phân tử gây bệnh và kích thích phản ứng viêm. Do các tác nhân viêm có thể gây hại cho cơ thể, phản ứng của TLR được điều chỉnh bởi cơ chế ức chế phản hồi. Các statin, chất ức chế quá trình tổng hợp isoprenoid, đã được chứng minh là có tác dụng mạnh mẽ trong việc điều chỉnh hoạt động của TLR, và sự điều chỉnh này có thể cung cấp cái nhìn về cơ chế của sự ức chế phản hồi. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã khảo sát các cơ chế phản hồi điều chỉnh hoạt động của TLR4 trong tế bào thần kinh đệm bằng cách sử dụng statin để can thiệp vào tín hiệu sau liên kết. Các mẫu tế bào thần kinh đệm được thiết lập từ não chuột con đã được tiếp xúc với lipopolysaccharide (LPS), ligand cho TLR4. Việc tăng cường biểu hiện của các gen mã hóa interleukin (IL)‐1β, IL‐6 và yếu tố hoại tử khối u‐α (TNFα) được xác định bằng RT‐PCR theo thời gian thực. Việc điều trị trước đó cho các tế bào bằng atorvastatin hoặc simvastatin đã làm tăng cường sự tăng biểu hiện gen cytokine do LPS gây ra. Tăng cường lớn nhất khoảng 17 lần được quan sát cho gen
Các kháng thể tự miễn chống lại protein ribosome P (kháng thể chống P) có liên quan chặt chẽ tới các biểu hiện thần kinh tâm lý của lupus ban đỏ hệ thống (NPSLE). Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để đánh giá liệu các kháng thể chống P có thể gây ra hoạt động điện não bất thường ở chuột và điều tra cơ chế bệnh lý tế bào tiềm năng.
Các kháng thể chống ribosome P của người được tinh chế bằng ái lực được tiêm tĩnh mạch vào chuột sau khi phá vỡ hàng rào máu-não (BBB). Phản ứng liên tục âm thanh (ASSR) được đánh giá dựa trên tín hiệu điện não đồ (EEG) phản ứng với kích thích âm thanh 40-Hz, được ghi lại từ các điện cực cấy vào hộp sọ của chuột. Kỹ thuật nhuộm miễn dịch huỳnh quang được sử dụng để kiểm tra hình thái và mật độ neuron và tế bào glia trong hồi hải mã và vỏ não. Sự hiện diện của quá trình apoptosis trong mô não được nghiên cứu bằng cách sử dụng xét nghiệm TUNEL. Một chế độ ăn PLX3397 được sử dụng để loại bỏ chọn lọc vi tế bào thần kinh khỏi não của chuột.
Các kháng thể chống P lưu hành đã làm tăng cường ASSR và kích hoạt vi tế bào thần kinh thông qua BBB bị phá hủy, trong khi không quan sát thấy quá trình apoptosis thần kinh rõ ràng. Ngược lại, khi vi tế bào thần kinh bị tước bỏ, các kháng thể chống P đã gây ra sự giảm mạnh ASSR và apoptosis thần kinh.
Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng các kháng thể chống P có thể trực tiếp gây ra sự rối loạn của các tiềm năng phát sinh âm thanh trong não và rằng vi tế bào thần kinh có liên quan đến việc bảo vệ hoạt động thần kinh sau sự xâm nhập của các kháng thể chống P, điều này có thể có những ý nghĩa quan trọng đối với NPSLE.
Nghiên cứu này điều tra quá trình thay đổi mật độ tế bào nội mô trong 5 năm sau khi cấy ghép XEN45 (XEN45µm, Allergan Plc., USA) có hoặc không kết hợp với phẫu thuật đục thủy tinh thể.
Đây là nghiên cứu lâm sàng tiền cứu, cắt ngang, đơn trung tâm, không ngẫu nhiên với mục đích điều trị cho dân số thuộc Dịch vụ Mắt chuyên khoa Glôcôm tại Đại học Salzburg. 155 mắt với mật độ tế bào nội mô trung tâm giác mạc trước phẫu thuật đã được cấy ghép XEN45 có (nhóm phẫu thuật kết hợp) hoặc không có (nhóm phẫu thuật đơn) kết hợp phẫu thuật đục thủy tinh thể. Mật độ tế bào nội mô được đo tại 3 vị trí của giác mạc. Các thông số vị trí của XEN45 được xác định bằng OCT đoạn trước và soi góc.
Trong nhóm phẫu thuật kết hợp, sự giảm đáng kể mật độ tế bào nội mô trung tâm được ghi nhận vào các năm 2 và 4 so với trước phẫu thuật (
Mất tế bào nội mô sau cấy ghép XEN45 dường như là thấp. Dữ liệu hiện tại cho thấy không có ảnh hưởng đến vị trí của dụng cụ cấy ghép đối với mật độ tế bào nội mô trung tâm trong nghiên cứu này.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 9