Chỉ số phân suất tống máu thất trái (LVEF) bình thường là bao nhiêu và có ý nghĩa gì?

LVEF bình thường ở người trưởng thành dao động trong khoảng 52% đến 72% ở nam và 54% đến 74% ở nữ theo tiêu chuẩn ASE/EACVI 2015. Chỉ số này phản ánh tỷ lệ phần trăm lượng máu được tống ra khỏi thất trái trong mỗi nhát bóp so với thể tích máu cuối thì tâm trương, là thông số nền tảng để phân loại và theo dõi các thể suy tim.

Sự khác biệt cơ bản giữa suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) và bảo tồn (HFpEF) là gì?

HFrEF đặc trưng bởi tổn thương co bóp tống máu với LVEF từ 40% trở xuống, thường gặp sau nhồi máu cơ tim hoặc bệnh cơ tim giãn. Ngược lại, HFpEF có LVEF từ 50% trở lên nhưng cơ tim thất trái bị xơ hóa, phì đại và cứng, làm giảm khả năng giãn nở để nhận máu trong thì tâm trương, dẫn đến ứ huyết phổi dù chức năng co bóp tâm thu còn bình thường.

Phác đồ điều trị nội khoa bốn trụ cột cho suy thất trái giảm phân suất tống máu gồm những nhóm thuốc nào?

Theo các hướng dẫn điều trị tim mạch quốc tế hiện hành (ESC và AHA/ACC/HFSA), phác đồ bốn trụ cột bao gồm: thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (ARNI) hoặc ức chế men chuyển (ACEI), thuốc chẹn beta giao cảm có chọn lọc, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA) và thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i). Phối hợp bốn nhóm này giúp giảm 20% đến 30% tỷ lệ tử vong và tái nhập viện.

Thất trái là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan

Khái niệm và vị trí giải phẫu của thất trái

Thất trái (left ventricle) là buồng tim cơ bắp có vai trò huyết động then chốt nhất trong giải phẫu tim người, nằm ở phần dưới phía sau bên trái của khối tim và tiếp giáp với vòm hoành. Về mặt định hướng không gian học, thất trái có dạng hình nón thuôn dài, trong đó phần đáy hướng về phía sau-phải tiếp nối với nhĩ trái qua lỗ van hai lá, còn phần đỉnh tạo thành mỏm tim (cardiac apex) hướng chếch xuống dưới ra trước sang bên trái, thường nằm ở khoang liên sườn năm trên đường trung đòn trái.

Thành cơ tim thất trái cấu tạo gồm ba lớp mô học phân biệt từ ngoài vào trong: màng ngoài tim (epicardium) chứa lớp mỡ dưới thượng tâm mạc và các nhánh động mạch vành; cơ tim (myocardium) cấu thành từ các bó sợi cơ tim liên kết phức tạp theo cấu trúc xoắn ốc ba chiều; và nội tâm mạc (endocardium) lót nhẵn mịn toàn bộ lòng buồng tim. Nhờ cấu trúc xoắn ốc độc đáo này, khi tâm thất co bóp, cơ tim không chỉ co ngắn theo trục dọc và hướng tâm mà còn thực hiện chuyển động vặn xoắn (torsion/twist), tạo lực ép cơ học cực đại để tống máu vào hệ tuần hoàn.

Do phải thắng sức cản mạch máu ngoại vi rất lớn của toàn bộ tuần hoàn hệ thống, bề dày thành cơ thất trái bình thường ở người trưởng thành vượt trội so với thất phải. Theo khuyến cáo của Hiệp hội Siêu âm tim Hoa Kỳ và Hiệp hội Hình ảnh Tim mạch Châu Âu (ASE/EACVI 2015), bề dày vách liên thất và thành sau thất trái ở thì tâm trương bình thường đo trên siêu âm tim dao động trong khoảng 6 đến 10 mm ở nữ giới và 6 đến 11 mm ở nam giới. Khi áp lực tống máu hoặc thể tích thất gia tăng bệnh lý kéo dài, thành cơ thất trái có thể tái cấu trúc phì đại vượt quá 15 mm, dẫn đến giảm độ giãn nở buồng tim và suy giảm chức năng huyết động.

Cấu trúc van tim và bộ máy dưới van

Hoạt động huyết động của thất trái phụ thuộc chặt chẽ vào sự toàn vẹn của hai cấu trúc van tim một chiều và bộ máy nâng đỡ dưới van:

Van hai lá (mitral valve): Cửa ngõ kiểm soát dòng máu từ nhĩ trái đổ vào thất trái trong thì tâm trương. Cấu tạo van gồm hai lá van (lá trước lớn và lá sau chia thành ba phân thùy), vòng sợi van hai lá, và tổ chức liên kết quanh van.
Bộ máy dưới van hai lá: Bao gồm hai cột cơ nhú lớn (cơ nhú trước bên và cơ nhú sau giữa) xuất phát từ thành thất trái, cùng hệ thống dây chằng tim (chordae tendineae) phân nhánh cắm vào bờ tự do và mặt thất của các lá van. Khi thất trái co bóp tâm thu, các cột cơ nhú co rút đồng thời để kéo căng dây chằng, giữ chặt hai mép lá van áp sát nhau, ngăn ngừa hiện tượng sa lá van và dòng phụt ngược máu trở lại buồng nhĩ trái.
Van động mạch chủ (aortic valve): Cửa thoát máu tâm thu dẫn từ thất trái vào gốc động mạch chủ. Van có cấu trúc hình tổ chim gồm ba lá van bán nguyệt (lá vành phải, lá vành trái và lá không vành). Dưới áp lực tống máu tâm thu, các lá van mở rộng ép sát thành xoang Valsalva; khi áp lực trong buồng thất hạ thấp ở đầu tâm trương, dòng máu dội ngược làm căng phồng các túi van, đóng kín lỗ van động mạch chủ và dẫn máu vào hai lỗ xuất phát của động mạch vành.

Bên trong lòng thất trái còn có hệ thống các bè cơ (trabeculae carneae) đan xen ở vùng mỏm tim và thành tự do. Khác với thất phải, thất trái không chứa bè điều hòa (moderator band), khoang buồng tim có hình phễu trơn láng ở đường ra (left ventricular outflow tract - LVOT) giúp tối ưu hóa dòng chảy tầng của máu khi đi vào động mạch chủ.

Sinh lý co bóp và chu kỳ huyết động

Chu kỳ hoạt động của thất trái diễn ra liên tục theo chu kỳ tim gồm hai giai đoạn cơ bản là thì tâm thu (systole) và thì tâm trương (diastole):

Trong thì tâm trương, cơ tim thất trái giãn tích cực và nhận máu đổ về qua van hai lá. Quá trình làm đầy thất bắt đầu bằng pha đổ đầy nhanh do lực hút đàn hồi của tâm thất khi vừa giãn nở, tiếp theo là pha làm đầy chậm, và kết thúc bằng nhát bóp tăng cường của nhĩ trái. Thể tích máu chứa đầy trong buồng thất ở cuối thì tâm trương được gọi là thể tích cuối tâm trương (End-Diastolic Volume - EDV), bình thường dao động trong khoảng 60 đến 150 mL (thông thường từ 65 đến 100 mL tùy thể trạng). Áp lực trong buồng thất khi kết thúc đổ đầy gọi là áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP), bình thường duy trì ở mức thấp từ $5–10 \, \text{mmHg}$ để đảm bảo áp lực tĩnh mạch phổi không bị tăng cao thụ động.

Khi sóng khử cực điện tim kích hoạt cơ thất, thì tâm thu bắt đầu với pha co đẳng tích (isovolumetric contraction): cơ tim co nhanh, áp lực trong buồng thất tăng vọt vượt qua áp lực nhĩ trái làm đóng chặt van hai lá. Trong pha này, cả van hai lá và van động mạch chủ đều đóng kín, thể tích buồng thất không đổi trong khi áp lực thất tăng vọt từ $5–10 \, \text{mmHg}$ lên mức thắng được áp lực tâm trương của động mạch chủ. Ngay khi áp lực thất trái vượt quá áp lực động mạch chủ, van động mạch chủ bật mở, bước vào pha tống máu nhanh và tống máu chậm.

Áp suất cơ học cực đại trong lòng thất trái tại đỉnh thì tâm thu đạt khoảng $120 \, \text{mmHg}$ , tạo gia tốc đưa thể tích nhát bóp (Stroke Volume - SV) từ 60 đến 100 mL máu vào tuần hoàn động mạch. Lượng máu còn sót lại trong buồng thất sau khi van động mạch chủ đóng lại được gọi là thể tích cuối tâm thu (End-Systolic Volume - ESV).

Định lượng chức năng thất trái và các thông số huyết động

Để đánh giá toàn diện khả năng làm việc của thất trái, lâm sàng tim mạch sử dụng các chỉ số định lượng cơ học và huyết động nền tảng:

Phân suất tống máu thất trái (Left Ventricular Ejection Fraction - LVEF): Là tỷ lệ phần trăm thể tích nhát bóp so với thể tích cuối tâm trương, phản ánh trực tiếp hiệu suất co bóp của cơ tim thất trái:

EF = \frac{EDV - ESV}{EDV} \times 100\%

Theo tiêu chuẩn quốc tế của ASE/EACVI 2015, khoảng giá trị LVEF bình thường ở người trưởng thành khỏe mạnh là 52% đến 72% ở nam giới và 54% đến 74% ở nữ giới (trong thực hành lâm sàng quy ước khoảng bình thường chung là 50% đến 70% hoặc 55% đến 70%). Khi LVEF sụt giảm xuống dưới ngưỡng bình thường, chức năng co bóp tống máu của thất trái đã bị tổn hại.

Cung lượng tim (Cardiac Output - CO): Tổng thể tích máu mà thất trái bơm vào động mạch chủ trong thời gian một phút, xác định thông qua tích số giữa tần số tim (Heart Rate - HR) và thể tích nhát bóp (Stroke Volume - SV):

CO = HR \times SV

Ở người trưởng thành lúc nghỉ ngơi, tần số tim sinh lý dao động từ 60 đến 100 nhịp mỗi phút. Với thể tích nhát bóp trung bình từ 60 đến 100 mL, cung lượng tim bình thường đạt khoảng 4 đến 8 lít mỗi phút, đáp ứng hoàn hảo nhu cầu tưới máu và chuyển hóa của toàn bộ cơ thể.

Cơ chế điện sinh lý và dẫn truyền kích thích

Sự co bóp cơ học đồng bộ và hiệu quả của thất trái được điều khiển bởi hệ thống dẫn truyền điện thế thần kinh-cơ tim chuyên biệt. Xung động điện học bắt nguồn từ nút xoang nhĩ (SA node), lan truyền qua cơ nhĩ tới nút nhĩ thất (AV node), sau đó truyền nhanh qua thân bó His để đi vào buồng thất.

Tại vách liên thất, bó His phân chia thành nhánh phải và nhánh trái. Nhánh trái (left bundle branch) có kích thước lớn, nhanh chóng phân nhánh thành phân nhánh trái trước (left anterior fascicle) và phân nhánh trái sau (left posterior fascicle). Các phân nhánh này tiếp nối với mạng lưới sợi Purkinje phân bố sâu vào lớp dưới nội tâm mạc của cơ thất trái. Mạng lưới này dẫn truyền xung động với vận tốc cao, đảm bảo toàn bộ cơ tâm thất được khử cực gần như đồng thời từ đỉnh lên đáy và từ trong ra ngoài, tối ưu hóa lực tống máu.

Khi xảy ra tổn thương dẫn truyền như block nhánh trái (Left Bundle Branch Block - LBBB), xung động điện phải đi vòng qua cơ tim bình thường với tốc độ chậm chạp, gây ra hiện tượng mất đồng bộ co bóp giữa vách liên thất và thành sau thất trái. Sự mất đồng bộ này làm sụt giảm nghiêm trọng hiệu suất tống máu, thúc đẩy tái cấu trúc giãn buồng thất và đẩy nhanh tiến trình suy tim sung huyết.

Rối loạn chức năng và phân loại suy thất trái

Rối loạn chức năng thất trái là căn nguyên bệnh học hàng đầu của hội chứng suy tim trên phạm vi toàn cầu. Dựa trên phân suất tống máu LVEF đo bằng siêu âm tim, Hướng dẫn Chẩn đoán và Điều trị Suy tim của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC 2021) phân loại suy tim thành ba thể lâm sàng chính:

Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF - Heart Failure with reduced Ejection Fraction): Đặc trưng bởi tình trạng cơ tim thất trái giảm co bóp nghiêm trọng, được định nghĩa khi LVEF từ 40% trở xuống. Nguyên nhân phổ biến gồm nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim giãn vô căn hoặc viêm cơ tim.
Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF - Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction): Nhóm bệnh nhân có LVEF nằm trong khoảng từ 41% đến 49%, mang các đặc điểm sinh học trung gian giữa giảm co bóp và rối loạn đổ đầy.
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF - Heart Failure with preserved Ejection Fraction): Thể bệnh trong đó LVEF vẫn duy trì từ 50% trở lên, nhưng thất trái bị rối loạn chức năng tâm trương nghiêm trọng do thành cơ tim xơ hóa, phì đại và giảm độ đàn hồi (thường gặp ở người cao tuổi, phụ nữ, bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường). Mặc dù co bóp bình thường, áp lực làm đầy thất trái tăng cao thụ động dẫn đến ứ huyết tĩnh mạch phổi.

Trong chẩn đoán xác định suy giảm chức năng thất trái, các dấu ấn sinh học peptide bài niệu đóng vai trò quyết định. Theo Hướng dẫn Quản lý Suy tim của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC/HFSA 2022), nồng độ peptide bài niệu loại B đoạn N-tận (NT-proBNP) trong huyết tương từ 125 pg/mL trở lên ở bệnh nhân ngoại trú và từ 300 pg/mL trở lên ở bệnh nhân khó thở cấp cứu là tiêu chuẩn cận lâm sàng then chốt khẳng định sự hiện diện của tăng áp lực thành thất trái.

Phương pháp đánh giá hình ảnh và nguyên tắc can thiệp điều trị

Thăm dò hình ảnh tim mạch giữ vai trò trung tâm trong đánh giá cấu trúc và chức năng thất trái:

Siêu âm tim qua thành ngực (TTE): Kỹ thuật cơ bản đầu tay không xâm lấn, cho phép đo đạc chính xác kích thước buồng thất, độ dày thành tim, tính toán LVEF theo phương pháp đĩa Simpson hai bình diện, đánh giá dòng chảy qua van hai lá và vận tốc mô cơ tim (TDI) để định lượng áp lực đổ đầy tâm trương. Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô (Speckle Tracking Echocardiography) còn đo lường biến dạng dọc toàn bộ thất trái (Global Longitudinal Strain - GLS), giúp phát hiện tổn thương cơ tim dưới nội tâm mạc ở giai đoạn rất sớm khi LVEF vẫn chưa suy giảm.
Cộng hưởng từ tim (Cardiac MRI): Tiêu chuẩn vàng để lượng hóa chính xác thể tích buồng thất, khối lượng cơ tim thất trái và phân suất tống máu. Đặc biệt, kỹ thuật chụp muộn với chất tương phản từ gadolinium (Late Gadolinium Enhancement - LGE) giúp xác định chính xác vị trí, kích thước mô sẹo xơ hóa cơ tim sau nhồi máu hoặc do viêm thoái hóa.

Về mặt can thiệp và điều trị suy thất trái, y học hiện đại dựa trên các phác đồ y khoa định hướng theo hướng dẫn lâm sàng (GDMT). Đối với bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), điều trị nội khoa kết hợp bốn nhóm thuốc trụ cột bao gồm: thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (ARNI) hoặc ức chế men chuyển (ACEI), thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm có chọn lọc, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA), và thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i). Phác đồ bốn trụ cột này đã được chứng minh qua các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn giúp giảm từ 20% đến 30% nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và giảm đáng kể tỷ lệ nhập viện tái phát.

Ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thất trái nặng với LVEF từ 35% trở xuống, kèm theo block nhánh trái và phức bộ QRS kéo dài từ 150 ms trở lên trên điện tâm đồ dù đã tối ưu hóa điều trị nội khoa, liệu pháp tái đồng bộ cơ tim (Cardiac Resynchronization Therapy - CRT) bằng máy tạo nhịp ba buồng được chỉ định bắt buộc. Liệu pháp CRT kích thích đồng thời vách liên thất và thành sau bên thất trái, khôi phục sự co bóp đồng bộ, cải thiện LVEF và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh.