Bệnh thận mạn (CKD) được chẩn đoán xác định dựa trên tiêu chuẩn nào?

Theo hướng dẫn KDIGO 2024, bệnh thận mạn được xác định khi có bằng chứng tổn thương cấu trúc thận (như albumin niệu ACR ≥ 30 mg/g) hoặc mức lọc cầu thận ước tính eGFR < 60 mL/phút/1.73 m² kéo dài liên tục trên 3 tháng.

Mức lọc cầu thận eGFR được phân chia thành những giai đoạn nào theo KDIGO?

KDIGO phân loại chức năng thận thành 5 giai đoạn: G1 (eGFR ≥ 90 mL/phút/1.73 m²), G2 (60-89), G3a (45-59), G3b (30-44), G4 (15-29), và G5 (eGFR < 15 mL/phút/1.73 m², suy thận giai đoạn cuối).

Các nhóm thuốc nào đã được chứng minh có tác dụng làm chậm tiến triển bệnh thận mạn?

Các nhóm thuốc gồm: ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể angiotensin (ARB), thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i), và thuốc đối vận thụ thể mineralocorticoid không steroid (như finerenone).

Suy thận mạn tính là gì? Phân độ KDIGO, nguyên nhân và điều trị

Q: Mức lọc cầu thận eGFR được phân chia thành những giai đoạn nào theo KDIGO?

KDIGO phân loại chức năng thận thành 5 giai đoạn: G1 (eGFR ≥ 90 mL/phút/1.73 m²), G2 (60-89), G3a (45-59), G3b (30-44), G4 (15-29), và G5 (eGFR < 15 mL/phút/1.73 m², suy thận giai đoạn cuối).

Q: Các nhóm thuốc nào đã được chứng minh có tác dụng làm chậm tiến triển bệnh thận mạn?

Các nhóm thuốc gồm: ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể angiotensin (ARB), thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i), và thuốc đối vận thụ thể mineralocorticoid không steroid (như finerenone).

Suy thận mãn tính (chronic kidney disease, thường gọi chuẩn là bệnh thận mạn hay viết tắt là CKD) là tình trạng tổn thương cấu trúc mô thận hoặc suy giảm chức năng lọc của thận tiến triển mạn tính, không hồi phục và kéo dài liên tục trên 3 tháng. Sự suy giảm này làm giảm khả năng duy trì cân bằng nội môi, cân bằng nước điện giải, điều hòa huyết áp và bài tiết các chất cặn bã chuyển hóa ra khỏi cơ thể.

Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại theo KDIGO

Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng của Tổ chức Cải thiện Tiên lượng Bệnh Thận Toàn cầu (KDIGO 2024), bệnh thận mạn được chẩn đoán xác định khi thỏa mãn ít nhất một trong hai nhóm tiêu chuẩn kéo dài trên 3 tháng:

Dấu ấn tổn thương thận: Tỷ lệ albumin/creatinin niệu (ACR) $\ge 30\text{ mg/g}$ (hoặc $\ge 3\text{ mg/mmol}$ ); bất thường cặn lắng nước tiểu (hồng cầu biến dạng, trụ hạt, trụ sáp); bất thường mô học thận qua sinh thiết; bất thường cấu trúc thận phát hiện trên chẩn đoán hình ảnh (thận đa nang, teo thận); hoặc tiền sử ghép thận.
Suy giảm chức năng lọc: Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) giảm dưới $60\text{ mL/phút/1.73 m}^2$ .

Hệ thống phân tầng nguy cơ CGA

KDIGO phân loại bệnh thận mạn theo hệ thống CGA: Nguyên nhân bệnh (Cause), Phân độ GFR (G1–G5) và Phân độ Albumin niệu (A1–A3).

Giai đoạn GFR	Mức eGFR ( $\text{mL/phút/1.73 m}^2$ )	Mô tả chức năng lọc	Phân tầng Albumin niệu (ACR)
G1	$\ge 90$	Bình thường hoặc tăng	A1: Bình thường đến tăng nhẹ ( $< 30\text{ mg/g}$ )
G2	60 – 89	Giảm nhẹ	A1: Nguy cơ thấp
G3a	45 – 59	Giảm nhẹ đến trung bình	A2: Tăng trung bình (30 – 300 mg/g) - Nguy cơ trung bình/cao
G3b	30 – 44	Giảm trung bình đến nặng	A2 hoặc A3: Nguy cơ rất cao
G4	15 – 29	Giảm nặng	A3: Tăng nặng ( $> 300\text{ mg/g}$ ) - Nguy cơ cực kỳ cao
G5	$< 15$	Suy thận giai đoạn cuối (ESKD)	Cần chuẩn bị hoặc bắt đầu điều trị thay thế thận

Đánh giá mức lọc cầu thận bằng công thức CKD-EPI

Mức lọc cầu thận chính xác nhất được đo lường bằng độ thanh thải của các chất đánh dấu ngoại sinh như inulin hoặc iohexol. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, eGFR được tính toán dựa trên nồng độ creatinin huyết thanh ( $S_{cr}$ ) hoặc cystatin C huyết thanh theo phương trình CKD-EPI 2021 đã loại bỏ biến số chủng tộc:

GFR = \frac{U_{cr} \times V}{P_{cr}}

Trong đó $U_{cr}$ là nồng độ creatinin nước tiểu, $V$ là thể tích nước tiểu trên một đơn vị thời gian và $P_{cr}$ là nồng độ creatinin huyết tương.

Công thức ước tính CKD-EPI 2021 chuẩn hóa có dạng:

\text{eGFR} = 142 \times \min(S_{cr}/\kappa, 1)^\alpha \times \max(S_{cr}/\kappa, 1)^{-1.200} \times 0.9938^{\text{tuổi}} \times 1.012^{[\text{nếu là nữ}]}

Trong đó $\kappa = 0.7$ ở nữ và $0.9$ ở nam; $\alpha = -0.241$ ở nữ và $-0.302$ ở nam.

Cơ chế bệnh sinh và tiến triển xơ hóa

Quá trình tổn thương thận mạn tính diễn ra theo cơ chế vòng xoắn bệnh lý:

Mất nephron chức năng: Bệnh căn nguyên (đái tháo đường, tăng huyết áp, viêm cầu thận mạn) phá hủy các nephron, dẫn đến hiện tượng phì đại bù trừ và tăng áp lực lọc cầu thận ở các nephron còn sống sót.
Tăng áp lực nội cầu thận: Áp lực mao mạch cầu thận tăng cao gây tổn thương tế bào có chân (podocyte), kích hoạt giải phóng các cytokine tiền viêm như TGF- $\beta$ , IL-6 và Angiotensin II.
Xơ hóa mô kẽ và xơ chai cầu thận: Sự tích tụ quá mức của chất nền ngoại bào (collagen typ I, III, IV) làm xơ hóa ống thận mô kẽ, dẫn đến thiếu máu cục bộ vi mạch thận và mất dần toàn bộ chức năng lọc.

Chiến lược quản lý và can thiệp làm chậm tiến triển

Quản lý toàn diện bệnh thận mạn tập trung vào kiểm soát nguy cơ tim mạch và bảo tồn tối đa chức năng thận còn lại:

Kiểm soát huyết áp và ức chế hệ RAA: Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II (ARB) là lựa chọn đầu tay ở bệnh nhân có tăng huyết áp kèm albumin niệu (A2 hoặc A3). Huyết áp mục tiêu thường là huyết áp tâm thu $< 120\text{ mmHg}$ khi dung nạp được.
Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 (SGLT2i): Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn như DAPA-CKD (n = 4304 bệnh nhân) đã chứng minh dapagliflozin giúp giảm 39% nguy cơ biến cố gộp suy thận hoặc tử vong tim mạch (HR 0.61; 95% CI 0.51–0.72) ở cả bệnh nhân có và không có đái tháo đường.
Thuốc đối vận thụ thể Mineralocorticoid không steroid (nsMRA): Finerenone được khuyến cáo bổ sung nhằm giảm thêm mức albumin niệu và giảm biến cố tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có CKD.
Điều chỉnh chế độ dinh dưỡng: Hạn chế lượng muối tiêu thụ ( $< 2\text{ g natri/ngày}$ , tương đương $< 5\text{ g muối ăn}$ ) và duy trì lượng protein ở mức $0.8\text{ g/kg thể trọng/ngày}$ ở giai đoạn G3–G5 chưa lọc máu để giảm tải lọc cho cầu thận.
Điều trị thay thế thận: Khi bệnh tiến triển đến giai đoạn G5 với các triệu chứng ure huyết cao không kiểm soát được bằng thuốc, bệnh nhân cần được chỉ định thẩm tách máu (hemodialysis), thẩm phân phúc mạc (peritoneal dialysis) hoặc ghép thận (kidney transplantation).