Từ điển học thuật Khoa học y - dược

Streptococcus pneumoniae là gì? Các công bố khoa học về Streptococcus pneumoniae

Tiếng AnhStreptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae (phế cầu khuẩn) là một loài song cầu khuẩn Gram dương, kỵ khí tùy tiện và tan máu alpha, là căn nguyên vi sinh hàng đầu gây viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, viêm màng não và viêm tai giữa.

322 lượt xem Cập nhật 10/9/2026

Streptococcus pneumoniae (Streptococcus pneumoniae / pneumococcus), thường được gọi là phế cầu khuẩn, là một loài song cầu khuẩn Gram dương, kỵ khí tùy tiện và tan máu alpha. Đây là căn nguyên vi sinh hàng đầu gây ra các bệnh lý nhiễm trùng đường hô hấp và các bệnh xâm lấn nguy hiểm tính mạng như viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, viêm màng não mủ, nhiễm khuẩn huyết và viêm tai giữa cấp ở trẻ em và người cao tuổi.

Đặc điểm sinh học và yếu tố độc lực

Dưới kính hiển vi quang học, phế cầu khuẩn có hình ngọn nến đặc trưng, đứng thành đôi (diplococci) hoặc chuỗi ngắn. Bộ gen và cấu trúc bề mặt của vi khuẩn sở hữu nhiều yếu tố độc lực tinh vi giúp chúng né tránh đáp ứng miễn dịch của vật chủ:

  • Vỏ polysaccharide (Capsular polysaccharide): Là yếu tố độc lực quyết định nhất. Vỏ ngăn cản quá trình opsonin hóa và thực bào bởi đại thực bào và bạch cầu trung tính. Hiện có hơn 100 serotype vỏ khác nhau được xác định dựa trên phản ứng kháng thể (phản ứng Quellung).
  • Pneumolysin (PLY): Một độc tố tế bào phụ thuộc cholesterol (CDCs) có khả năng đục thủng màng tế bào biểu mô đường hô hấp, kích hoạt bổ thể bất thường và gây tổn thương hàng rào phế nang - mao mạch.
  • Men Autolysin (LytA): Enzyme tự ly giải thành tế bào vi khuẩn trong pha suy thoái, giải phóng độc tố pneumolysin và các mảnh peptidoglycan kích thích phản ứng viêm dữ dội.
  • IgA1 Protease: Enzyme cắt liên kết bản lề của kháng thể tiết sIgA, vô hiệu hóa hàng rào miễn dịch niêm mạc của đường thở.

Biểu hiện bệnh học và gánh nặng lâm sàng

Bình thường, phế cầu khuẩn có thể cư trú hòa bình ở vùng tỵ hầu của 20-50% trẻ em khỏe mạnh. Khi sức đề kháng suy giảm hoặc niêm mạc bị tổn thương do virus cúm, vi khuẩn sẽ xâm lấn gây bệnh:

  • Viêm phổi thùy: Khởi phát đột ngột với sốt cao, rét run, đau ngực kiểu màng phổi và ho khạc đờm màu gỉ sắt; tổn thương đông đặc nhu mô phổi biểu hiện rõ trên phim X-quang hoặc CT ngực.
  • Bệnh phế cầu xâm lấn (Invasive Pneumococcal Disease - IPD): Bao gồm viêm màng não mủ (tỷ lệ tử vong và di chứng thần kinh rất cao) và nhiễm khuẩn huyết có nguy cơ dẫn đến sốc nhiễm trùng và suy đa tạng.
  • Nhiễm trùng không xâm lấn: Viêm tai giữa cấp (AOM) và viêm xoang cấp tính là các bệnh lý thường gặp nhất ở lứa tuổi nhà trẻ mẫu giáo.

Tình hình kháng kháng sinh và biện pháp phòng ngừa

Sự xuất hiện và lan rộng nhanh chóng của các chủng phế cầu kháng penicillin (PRSP) và đa kháng thuốc (MDR) đối với nhóm macrolide, cephalosporin và co-trimoxazole đang đặt ra thách thức điều trị to lớn:

Loại vắc-xin Cơ chế miễn dịch Đối tượng chỉ định ưu tiên
Vắc-xin cộng hợp phế cầu (PCV10, PCV13, PCV15, PCV20) Polysaccharide vỏ gắn kết với protein mang (CRM197), kích hoạt tế bào T hỗ trợ tạo trí nhớ miễn dịch Trẻ nhỏ từ 6 tuần tuổi trở lên, người mắc bệnh mạn tính và người từ 65 tuổi
Vắc-xin polysaccharide không cộng hợp (PPSV23) Chứa 23 serotype tinh khiết, kích thích tế bào B độc lập tế bào T Người lớn từ 65 tuổi và người suy giảm miễn dịch (kết hợp sau khi tiêm PCV)

Tiêm chủng vắc-xin cộng hợp phế cầu đã tạo ra hiệu ứng miễn dịch cộng đồng mạnh mẽ, làm sụt giảm rõ rệt tỷ lệ mắc IPD và viêm phổi do các serotype vắc-xin trên toàn cầu.

Câu hỏi thường gặp

Phản ứng Quellung (phản ứng phồng vỏ) được ứng dụng như thế nào trong định danh phế cầu?

Khi trộn vi khuẩn với kháng huyết thanh đặc hiệu kháng vỏ, vỏ polysaccharide của phế cầu sẽ tương tác với kháng thể tạo ra hiện tượng khúc xạ ánh sáng đặc trưng khiến vỏ phồng to rõ rệt dưới kính hiển vi, cho phép xác định chính xác serotype của vi khuẩn.

Cơ chế vi khuẩn phế cầu kháng kháng sinh nhóm Beta-lactam (penicillin) là gì?

Kháng penicillin ở phế cầu không do sinh men beta-lactamase mà do sự biến đổi cấu trúc protein gắn penicillin (PBP - Penicillin-Binding Proteins, đặc biệt là PBP1a, PBP2b, PBP2x) thông qua đột biến và tái tổ hợp gen, làm giảm ái lực gắn của kháng sinh.

Tại sao vắc-xin cộng hợp (PCV) lại ưu việt hơn vắc-xin polysaccharide đơn thuần (PPSV) ở trẻ dưới 2 tuổi?

Hệ miễn dịch của trẻ dưới 2 tuổi chưa phát triển hoàn thiện đáp ứng miễn dịch độc lập tế bào T đối với kháng nguyên polysaccharide; việc cộng hợp polysaccharide với protein mang kích hoạt tế bào T hỗ trợ, tạo ra kháng thể IgG nồng độ cao và hình thành tế bào B nhớ lâu dài.

Tài liệu tham khảo

  1. Tall (2016). REDUCTIONS IN NASOPHARYNGEAL CARRIAGE OF STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE AMONG PNEUMONIA PATIENTS AFTER 13-VALENT PNEUMOCOCCAL CONJUGATE VACCINE INTRODUCTION IN NORTHERN TOGO. Morressier. DOI: 10.26226/morressier.5731f0d5d462b8029237fa0e
  2. Miguel Juiz González (2016). Serotype distribution and antibiotic sensitivity of invasive pneumococcal disease-causing Streptococcus pneumoniae in adults after 4 years of systematic vaccination with 13-valent pneumococcal conjugate vaccine. Morressier. DOI: 10.26226/morressier.56d5ba27d462b80296c95f1d
  3. Lagousi (2018). 07 / TRENDS IN STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE ANTIMICROBIAL RESISTANCE BEFORE AND AFTER THE IMPLEMENTATION OF THE 13-VALENT PNEUMOCOCCAL CONJUGATE VACCINE (PCV13), IN A GREEK TERTIARY CHILDREN’S HOSPITAL. Morressier. DOI: 10.26226/morressier.5ad774e1d462b80296ca6f47