Nhiễm trùng đường ruột (intestinal infection hoặc enteric infection) là tình trạng các vi sinh vật gây bệnh xâm nhập, cư trú và gây viêm nhiễm tại niêm mạc ống tiêu hóa, dẫn đến tổn thương cấu trúc biểu mô và rối loạn chức năng hấp thu nước cũng như điện giải.
Nhiễm trùng đường ruột là gì?
Nhiễm trùng đường ruột là một hội chứng bệnh lý lâm sàng phổ biến trên toàn cầu, đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của các triệu chứng tiêu hóa như tiêu chảy, buồn nôn, nôn mửa, đau quặn bụng và mất nước. Tình trạng viêm nhiễm có thể khu trú tại dạ dày, ruột non hoặc lan rộng xuống ruột già, biểu hiện dưới các bệnh cảnh như viêm dạ dày ruột cấp, viêm ruột non hoặc hội chứng lỵ.
Theo phân tích dịch tễ học từ nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (GBD 2016) của Troeger và cộng sự (2018) công bố trên tạp chí The Lancet Infectious Diseases, bệnh tiêu chảy do nhiễm trùng đường ruột là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tám ở mọi lứa tuổi, cướp đi sinh mạng của khoảng 1.655.944 người trên thế giới trong năm 2016, trong đó có khoảng 446.000 ca tử vong ở nhóm trẻ em dưới 5 tuổi. Gánh nặng này tập trung chủ yếu tại các quốc gia đang phát triển, nơi điều kiện cấp thoát nước và vệ sinh an toàn thực phẩm còn nhiều hạn chế.
Các nhóm tác nhân vi sinh vật gây bệnh
Các tác nhân sinh học gây nhiễm trùng đường ruột bao gồm bốn nhóm chính: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng và vi nấm, mỗi nhóm sở hữu các đặc điểm dịch tễ và cơ chế bệnh sinh chuyên biệt:
- Vi khuẩn: Bao gồm các chủng vi khuẩn xâm lấn mô như Salmonella enterica, Shigella spp., Campylobacter jejuni, vi khuẩn Vibrio cholerae tiết độc tố tả gây tiêu chảy mất nước ồ ạt, và các chủng Escherichia coli gây bệnh như ETEC (sinh độc tố ruột) hay STEC (sinh độc tố Shiga).
- Virus: Là căn nguyên hàng đầu gây bùng phát viêm dạ dày ruột cấp trong cộng đồng. Trong đó, Norovirus là nguyên nhân phổ biến nhất ở người lớn và trẻ lớn trong các vụ dịch tập thể, còn Rotavirus là tác nhân nguy hiểm hàng đầu gây mất nước nặng ở trẻ nhỏ. Ngoài ra, Adenovirus đường ruột và Sapovirus cũng là các tác nhân thường gặp.
- Ký sinh trùng: Đơn bào Giardia lamblia bám dính vào vi nhung mao ruột non gây tiêu chảy kéo dài và kém hấp thu; Entamoeba histolytica xâm lấn đại tràng gây lỵ amip với phân nhầy máu; và Cryptosporidium spp. gây tiêu chảy phân nước nặng nề ở người suy giảm miễn dịch.
- Vi nấm: Chủ yếu là Candida albicans, thường xuất hiện dưới dạng nhiễm trùng cơ hội ở những cá thể suy giảm miễn dịch nghiêm trọng hoặc sau các đợt điều trị kháng sinh phổ rộng kéo dài làm đảo lộn hệ vi sinh vật đường ruột bản địa.
| Nhóm căn nguyên | Tác nhân điển hình | Cơ chế tổn thương chính | Đặc điểm phân |
|---|---|---|---|
| Vi khuẩn xâm lấn | Shigella, Salmonella, Campylobacter | Xâm lấn tế bào biểu mô, phản ứng viêm loét cấp | Phân ít nước, nhiều chất nhầy và có máu |
| Vi khuẩn tiết độc tố | Vibrio cholerae, ETEC | Tăng nồng độ chất truyền tin nội bào, kích thích xuất tiết | Phân toàn nước đục, mất nước rất nhanh |
| Virus đường ruột | Norovirus, Rotavirus | Teo cùn vi nhung mao, giảm enzym phân giải đường | Phân nhiều nước, nôn mửa dữ dội |
| Đơn bào ký sinh trùng | Giardia, Entamoeba histolytica | Bám dính bề mặt hoặc ăn mòn niêm mạc đại tràng | Phân sống, nhờn mỡ hoặc phân nhầy máu mạn tính |
Cơ chế bệnh sinh và rối loạn sinh lý
Quá trình gây bệnh bắt đầu khi mầm bệnh vượt qua các hàng rào phòng thủ tự nhiên của cơ thể, bao gồm môi trường acid mạnh của dịch vị dạ dày, nhu động liên tục của ruột non, lớp chất nhầy niêm mạc và sự cạnh tranh sinh học từ hệ vi sinh vật đường ruột bình thường.
Dựa trên tương tác giữa vi sinh vật và tế bào biểu mô ruột, hai cơ chế bệnh sinh chính được xác lập:
- Tiêu chảy do cơ chế xuất tiết: Độc tố của vi khuẩn (chẳng hạn độc tố tả hay enterotoxin của ETEC) kích hoạt enzym adenylate cyclase hoặc guanylate cyclase, làm gia tăng nồng độ AMP vòng hoặc GMP vòng nội bào. Tín hiệu này mở các kênh vận chuyển ion chloride ở màng đỉnh tế bào ruột, bơm ồ ạt ion chloride và nước vào lòng ruột, đồng thời ức chế tái hấp thu ion natri, dẫn đến tình trạng tiêu chảy phân nước khối lượng lớn mà không phá hủy cấu trúc mô.
- Tiêu chảy do cơ chế viêm xâm lấn và thẩm thấu: Các tác nhân như virus hoặc vi khuẩn xâm lấn trực tiếp vào tế bào niêm mạc, gây hoại tử tế bào và làm teo cùn các nhung mao ruột. Tổn thương này làm suy giảm nghiêm trọng diện tích hấp thu và thiếu hụt các men tiêu hóa carbohydrate (như lactase). Các chất dinh dưỡng không được phân giải sẽ tích tụ trong lòng ruột, tạo áp lực thẩm thấu hút nước từ lòng mạch vào ống tiêu hóa, gây tiêu chảy thẩm thấu kèm theo hiện tượng xuất huyết và rỉ huyết tương vào phân.
Sự thất thoát một lượng lớn dịch giàu chất điện giải và kiềm dẫn đến tình trạng mất nước và rối loạn thăng bằng toan kiềm. Trong đó, mất ion bicarbonate qua đường tiêu hóa là căn nguyên dẫn tới toan chuyển hóa:
Hệ đệm bicarbonate suy giảm làm giảm độ pH máu động mạch, kích thích trung tâm hô hấp tăng thông khí bù trừ (thở nhanh sâu kiểu Kussmaul), và nếu không được bù dịch kịp thời sẽ dẫn tới trụy tim mạch.
Đánh giá lâm sàng và phân loại mất nước
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng đường ruột phụ thuộc vào cơ chế bệnh sinh và vị trí cơ quan tổn thương. Thời gian ủ bệnh có thể dao động từ vài giờ (đối với ngộ độc thức ăn do độc tố tụ cầu hình thành sẵn) đến vài ngày (đối với virus hoặc vi khuẩn xâm lấn).
Các triệu chứng khởi phát thường bao gồm cảm giác mệt mỏi, chán ăn, sau đó xuất hiện nôn mửa và tiêu chảy nhiều lần trong ngày. Đau bụng có thể biểu hiện dưới dạng đau quặn từng cơn trước mỗi lần đi ngoài hoặc đau âm ỉ liên tục dọc khung đại tràng.
Theo hướng dẫn lâm sàng của Hiệp hội Bệnh Nhi khoa Tiêu hóa, Gan mật và Dinh dưỡng Châu Âu (ESPGHAN) do Guarino và cộng sự (2014) cập nhật, việc đánh giá mức độ mất nước trên lâm sàng là bước then chốt quyết định phương thức can thiệp:
- Mất nước nhẹ (dưới 5% trọng lượng cơ thể): Bệnh nhân còn tỉnh táo, khát nước vừa phải, niêm mạc miệng hơi khô, mạch và huyết áp trong giới hạn bình thường, nước tiểu hơi sẫm màu.
- Mất nước trung bình (từ 5% đến 9% trọng lượng cơ thể): Bệnh nhân bứt rứt, kích thích hoặc li bì, mắt trũng, khát nước uống háo hức, nếp véo da mất chậm, miệng lưỡi khô, lượng nước tiểu giảm rõ rệt.
- Mất nước nặng (từ 10% trọng lượng cơ thể trở lên): Bệnh nhân lơ mơ, hôn mê, mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt hoặc kẹt, đầu chi lạnh ẩm, nếp véo da mất rất chậm (trên hai giây), mắt trũng sâu, vô niệu. Đây là tình trạng cấp cứu nội khoa đe dọa trực tiếp đến tính mạng.
Phương pháp chẩn đoán và chỉ định cận lâm sàng
Phần lớn các trường hợp nhiễm trùng đường ruột nhẹ đến trung bình trong cộng đồng có thể được chẩn đoán và theo dõi dựa trên khai thác tiền sử dịch tễ và thăm khám lâm sàng mà không cần xét nghiệm vi sinh phức tạp.
Tuy nhiên, theo hướng dẫn thực hành của Hiệp hội Bệnh Truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) do Shane và cộng sự (2017) ban hành, các xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên cần được chỉ định đối với các trường hợp bệnh cảnh nặng hoặc có yếu tố nguy cơ cao:
- Chỉ định xét nghiệm phân: Được khuyến cáo khi bệnh nhân có sốt cao từ 38.5°C trở lên, tiêu chảy có máu hoặc chất nhầy, đau bụng dữ dội, bệnh cảnh kéo dài trên một tuần, bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc nghi ngờ bùng phát dịch ngộ độc thực phẩm tập thể.
- Soi tươi và cấy phân: Soi tươi tìm hồng cầu, bạch cầu đa nhân thoái hóa trong phân nhằm xác định tình trạng viêm xâm lấn, đồng thời soi tìm kén đơn bào hoặc trứng giun sán. Cấy phân trên các môi trường chọn lọc để phân lập vi khuẩn gây bệnh và tiến hành thử nghiệm kháng sinh đồ.
- Xét nghiệm sinh học phân tử (Real-time PCR đa mồi): Bảng xét nghiệm panel phát hiện đồng thời nhiều acid nucleic của các loại vi khuẩn, virus và ký sinh trùng đường ruột với độ nhạy và độ đặc hiệu cao, cho kết quả nhanh chóng trong vài giờ.
- Xét nghiệm sinh hóa và huyết học: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi giúp đánh giá tình trạng tăng bạch cầu và cô đặc máu; xét nghiệm điện giải đồ và khí máu giúp phát hiện hạ kali máu, hạ natri máu và toan chuyển hóa.
Nguyên tắc xử trí và phác đồ điều trị
Điều trị nhiễm trùng đường ruột tập trung vào ba trụ cột cơ bản: bù hoàn lượng nước và điện giải đã mất, hỗ trợ dinh dưỡng duy trì chức năng hàng rào ruột, và sử dụng thuốc kháng vi sinh vật theo chỉ định chặt chẽ.
Bù nước và điện giải
Bù dịch bằng đường uống là nền tảng điều trị cho mọi trường hợp chưa có sốc mất nước. Theo khuyến cáo của Guarino và cộng sự (2014), dung dịch bù nước đường uống (ORS) giảm áp lực thẩm thấu có tổng áp lực thẩm thấu 245 mOsm/L là liệu pháp hàng đầu. Nồng độ natri 75 mmol/L và glucose 75 mmol/L tối ưu hóa cơ chế đồng vận chuyển Natri-Glucose tại diềm bàn chải của tế bào niêm mạc ruột non, cho phép nước và chất điện giải được hấp thu thụ động ngay cả khi cơ chế xuất tiết do độc tố đang diễn ra.
Truyền dịch đường tĩnh mạch (sử dụng dung dịch Ringer Lactate hoặc Natri Clorid 0.9%) chỉ được chỉ định khi bệnh nhân rơi vào tình trạng mất nước nặng có sốc, nôn ói liên tục không thể dung nạp qua đường tiêu hóa, hoặc có biến chứng liệt ruột trướng bụng.
Dinh dưỡng và điều trị hỗ trợ
Khuyến cáo y khoa hiện đại nhấn mạnh không để bệnh nhân nhịn ăn. Cần tiếp tục duy trì chế độ ăn thông thường càng sớm càng tốt sau khi đã bù đủ dịch; trẻ nhỏ cần tiếp tục bú mẹ hoặc ăn sữa công thức. Việc duy trì cung cấp dưỡng chất qua lòng ruột kích thích sự tái tạo tế bào biểu mô và ngăn ngừa teo nhung mao.
Bổ sung nguyên tố kẽm được khuyến cáo rộng rãi, đặc biệt ở trẻ em tại các quốc gia đang phát triển, giúp thúc đẩy quá trình lành niêm mạc và giảm thiểu mức độ nghiêm trọng cũng như nguy cơ tái phát của các đợt tiêu chảy tiếp theo.
Chỉ định thuốc kháng sinh và thuốc điều trị triệu chứng
Kháng sinh không được chỉ định thường quy cho mọi trường hợp tiêu chảy do nhiễm trùng đường ruột, vì đa phần các ca bệnh là do virus tự giới hạn hoặc vi khuẩn nhẹ. Theo Shane và cộng sự (2017), chỉ định kháng sinh kinh nghiệm hoặc theo đích chỉ áp dụng cho:
- Người bệnh có sốt cao kèm tiêu chảy phân máu nghi ngờ lỵ trực khuẩn (Shigella) hoặc Campylobacter xâm lấn.
- Trường hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn tả có mất nước nặng.
- Bệnh nhân có cơ địa nguy cơ cao: người cao tuổi, trẻ sơ sinh, người suy giảm miễn dịch hoặc bệnh nhân có van tim nhân tạo, phình động mạch.
- Chống chỉ định dùng kháng sinh trong các trường hợp nghi ngờ nhiễm E. coli sinh độc tố Shiga (STEC), vì kháng sinh có thể kích thích vi khuẩn phóng thích ồ ạt độc tố Shiga, làm gia tăng nguy cơ biến chứng Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS).
Các thuốc làm giảm nhu động ruột (như loperamide) bị chống chỉ định tuyệt đối ở trẻ nhỏ và ở những bệnh nhân tiêu chảy phân máu có sốt, do nguy cơ làm ứ trệ độc tố và vi khuẩn trong lòng ruột, dẫn tới biến chứng phình giãn đại tràng nhiễm độc hoặc nhiễm khuẩn huyết.
Phòng bệnh và kiểm soát dịch tễ
Kiểm soát và phòng ngừa nhiễm trùng đường ruột đòi hỏi sự kết hợp đồng bộ giữa các can thiệp y tế dự phòng cá nhân và cải thiện vệ sinh cộng đồng:
- Rửa tay thường xuyên bằng xà phòng và nước sạch dưới vòi chảy trong ít nhất hai mươi giây, đặc biệt trước khi chế biến thức ăn, trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh hoặc thay tã cho trẻ nhỏ.
- Tuân thủ nguyên tắc an toàn thực phẩm: ăn chín, uống sôi, bảo quản thực phẩm ở nhiệt độ an toàn, tránh để lẫn thực phẩm sống và thực phẩm chín để ngăn ngừa lây nhiễm chéo.
- Cung cấp nguồn nước sạch đã qua kiểm chuẩn chất lượng và nâng cấp hệ thống xử lý chất thải sinh hoạt hợp vệ sinh.
- Tiêm chủng chủ động: Tiêm vắc xin phòng ngừa Rotavirus cho trẻ sơ sinh trước sáu tháng tuổi đã được chứng minh làm giảm rõ rệt tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do tiêu chảy mất nước nặng ở trẻ nhỏ trên toàn thế giới.