Nhịp nhanh kịch phát trên thất (Paroxysmal Supraventricular Tachycardia - PSVT) là một hội chứng rối loạn nhịp tim nhanh kịch phát có nguồn gốc phát nhịp hoặc vòng vào lại bắt nguồn từ các cấu trúc tim nằm từ nhánh phân đôi của bó His trở lên (bao gồm tâm nhĩ và nút nhĩ thất). Cơn nhịp nhanh đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột và chấm dứt đột ngột, tần số thất rất nhanh thường dao động từ 150 đến 250 chu kỳ/phút với phức bộ QRS thanh mảnh, gây nên các triệu chứng hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, choáng váng và tụt huyết áp.
Cơ chế điện sinh lý học tim
Phần lớn các trường hợp PSVT (khoảng trên 90%) xuất phát từ cơ chế vòng vào lại (reentry) - tình trạng xung động điện học lưu chuyển tuần hoàn liên tục trong một vòng dẫn truyền khép kín có hai đường dẫn truyền song song với đặc tính điện sinh lý khác nhau (một đường dẫn truyền nhanh có thời kỳ trơ dài và một đường dẫn truyền chậm có thời kỳ trơ ngắn):
1. Cơn nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT - chiếm khoảng 60%)
Đây là dạng phổ biến nhất của PSVT, thường gặp ở phụ nữ trẻ không có bệnh tim thực tổn. Vòng vào lại nằm ngay trong nút nhĩ thất do sự phân ly sinh lý của nút nhĩ thất thành hai đường dẫn truyền: đường nhanh (fast pathway) và đường chậm (slow pathway):
- AVNRT thể điển hình (Slow-Fast - chiếm 90% các ca AVNRT): Một ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện sớm sẽ gặp đường nhanh đang trong thời kỳ trơ, nên xung động buộc phải đi chậm chạp xuống thất qua đường chậm. Khi xuống đến phần dưới của nút nhĩ thất, đường nhanh đã hồi phục khả năng dẫn truyền, xung động sẽ dẫn truyền ngược dòng lên nhĩ qua đường nhanh, đồng thời phát xung xuống thất. Quá trình khử cực tâm nhĩ và tâm thất diễn ra gần như đồng thời, do đó trên điện tâm đồ sóng P âm thường bị vùi lấp hoàn toàn trong phức bộ QRS hoặc xuất hiện dạng giả sóng r' ở V1 và giả sóng s ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF.
- AVNRT thể không điển hình (Fast-Slow): Xung động đi xuôi dòng qua đường nhanh và đi ngược dòng qua đường chậm, tạo sóng P âm đi sau QRS với khoảng RP dài hơn PR.
2. Cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT - chiếm khoảng 30%)
Xảy ra khi có sự hiện diện của một cầu cơ dẫn truyền phụ bất thường nối liền cơ tâm nhĩ và cơ tâm thất (bó Kent), điển hình trong hội chứng tiền kích thích Wolff-Parkinson-White (WPW):
- AVRT thể xuôi chiều (Orthodromic AVRT - 95% ca AVRT): Xung động dẫn truyền xuôi dòng từ nhĩ xuống thất qua hệ thống dẫn truyền chính thống (nút AV và bó His) tạo phức bộ QRS hẹp thanh mảnh, sau đó dẫn truyền ngược dòng từ thất lên nhĩ qua cầu phụ. Sóng P đi sau QRS và khoảng RP ngắn nhưng tách biệt rõ rệt khỏi QRS.
- AVRT thể ngược chiều (Antidromic AVRT - 5%): Xung động dẫn truyền xuôi dòng xuống thất qua cầu phụ gây khử cực tâm thất rộng bất thường (QRS giãn rộng dị dạng tương tự nhịp nhanh thất) rồi mới dẫn ngược dòng lên nhĩ qua nút nhĩ thất.
3. Cơn nhịp nhanh nhĩ cục bộ (Focal Atrial Tachycardia - chiếm 5% đến 10%)
Bắt nguồn từ một ổ tạo nhịp lạc chỗ tự động tính tăng cao hoặc vòng vi vào lại khu trú tại cơ tâm nhĩ (mào tận cùng, tĩnh mạch phổi, tiểu nhĩ), phát xung với tần số nhanh độc lập với nút nhĩ thất.
Biểu hiện lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán điện tâm đồ
| Đặc điểm khảo sát | AVNRT thể điển hình (Slow-Fast) | AVRT thể xuôi chiều (Orthodromic) | Nhịp nhanh nhĩ (Atrial Tachycardia) |
|---|---|---|---|
| Tần số thất (nhịp/phút) | 140 - 220 | 150 - 250 | 130 - 200 |
| Hình dạng phức bộ QRS | Hẹp (< 120 ms), trừ khi có dẫn truyền lệch hướng | Hẹp (< 120 ms) | Hẹp (< 120 ms) |
| Vị trí và hình thái sóng P' | Bị vùi trong QRS hoặc giả r' ở V1, giả s ở DII, DIII | Đi sau QRS (khoảng RP' > 70 ms nhưng < P'R), P' đảo ngược ở chuyển đạo dưới | Đi trước QRS, hình dạng P' khác biệt hoàn toàn với P xoang bình thường |
| Đáp ứng với kích thích phế vị | Thường cắt cơn đột ngột | Thường cắt cơn đột ngột | Làm chậm nhịp thất qua block AV từng lúc nhưng nhịp nhĩ vẫn tiếp diễn |
Chiến lược xử trí cấp cứu và điều trị triệt căn
Quy trình can thiệp tuân thủ phác đồ của Hội Tim mạch học Hoa Kỳ và Châu Âu (AHA/ESC):
- Xử trí cấp cứu ban đầu khi có cơn:
- Trường hợp huyết động không ổn định (tụt huyết áp nặng, đau ngực phù phổi, rối loạn ý thức): Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ ngay lập tức (Synchronized Cardioversion) với mức năng lượng khởi đầu từ 50 đến 100 Joules.
- Trường hợp huyết động ổn định:
- Thực hiện các nghiệm pháp kích thích phế vị: Nghiệm pháp Valsalva cải biên (Modified Valsalva Maneuver - thổi áp lực 40 mmHg trong 15 giây rồi hạ đầu nằm ngửa nâng cao chân 45 độ, tỷ lệ thành công cắt cơn lên tới 43%), hoặc xoa xoang cảnh một bên (chống chỉ định nếu có hẹp động mạch cảnh hoặc tiền sử tai biến).
- Thuốc cắt cơn hàng đầu: Adenosine tiêm tĩnh mạch bolus cực nhanh (6 mg qua đường truyền lớn gần tim, xả nhanh 20 mL nước muối sinh lý; lặp lại liều 12 mg sau 1-2 phút nếu chưa cắt cơn). Adenosine phong bế dẫn truyền qua nút AV trong vài giây, cắt đứt vòng vào lại với độ an toàn cao.
- Thuốc thay thế nếu Adenosine thất bại hoặc có chống chỉ định (hen phế quản nặng): Thuốc chẹn kênh canxi không DHP đường tĩnh mạch (Verapamil, Diltiazem) hoặc thuốc chẹn beta giao cảm (Metoprolol, Esmolol).
- Điều trị triệt căn lâu dài:
Triệt đốt bằng sóng có tần số radio qua ống thông (Catheter Radiofrequency Ablation - RFA): Là tiêu chuẩn vàng điều trị dứt điểm cho cả AVNRT và AVRT. Kỹ thuật đưa các điện cực vào buồng tim để định vị chính xác đường chậm của nút AV hoặc đường dẫn truyền phụ, sau đó phát năng lượng nhiệt cao tần để triệt hủy mục tiêu. Tỷ lệ thành công triệt căn đạt trên 95% đến 98% với tỷ lệ biến chứng (block nhĩ thất hoàn toàn) dưới 1%, giải phóng người bệnh khỏi nỗi lo cơn tái phát và sự phụ thuộc vào thuốc chống loạn nhịp suốt đời.