Ketamin là gì? Các công bố khoa học về Ketamin
Ketamin là một loại thuốc gây mê được sử dụng trong y tế và cũng được sử dụng như một loại ma túy gây ảo giác. Nó có tác dụng kích thích và gây mê, và thường đư...
Ketamin là một loại thuốc gây mê được sử dụng trong y tế và cũng được sử dụng như một loại ma túy gây ảo giác. Nó có tác dụng kích thích và gây mê, và thường được sử dụng để gây mê trong phẫu thuật hoặc để giảm đau trong quá trình điều trị ngoại viện. Ketamin đã được nghiên cứu và sử dụng trong điều trị rối loạn tâm thần và trầm cảm kháng thuốc. Tuy nhiên, việc sử dụng ketamin không được khuyến cáo ngoài môi trường y tế và chỉ nên được sử dụng dưới sự giám sát của một chuyên gia y tế.
Ketamin, còn được gọi là "Special K", "K", hoặc "vitamin K", là một loại thuốc gây mê dược. Nó ban đầu được phát triển như một thuốc gây mê và giảm đau, và được sử dụng rộng rãi trong lĩnh vực y tế veterninary và y học con người từ những năm 1960.
Ketamin thường được sử dụng để gây mê dùng trong phẫu thuật vì tác dụng nhanh và khả năng giữ tính mạch cảm giác. Nó thường được sử dụng để mở cửa khoang ngực và bẹn, đặc biệt trong các ca phẫu thuật khẩn cấp như tắc nghẽn đường ống thông tiểu và chảy máu trong não. Đồng thời, Ketamin cũng được sử dụng làm thuốc giảm đau trong quá trình điều trị ngoại viện hoặc sau phẫu thuật.
Ngoài ra, Ketamin cũng được sử dụng như một loại ma túy gây ảo giác. Khi sử dụng ở liều lượng cao, nó tạo ra một trạng thái tâm trạng và tri giác bị biến đổi, gọi là "trạng thái K" hay "một chuyến đi K". Cảm nhận của người dùng ketamin có thể từ sự cảm thấy rời rạc khỏi thể xác, cảm giác lăn tăn và mất thời gian, tới những hiệu ứng tăng, hoặc giảm, của giữ tính mạch cảm xúc.
Tuy ketamin có một số ứng dụng chức năng trong y học và tiềm năng trong điều trị rối loạn tâm thần và trầm cảm kháng thuốc, nhưng việc sử dụng ketamin với mục đích giải trí hoặc bất hợp pháp là rất nguy hiểm. Sử dụng không kiểm soát và lạm dụng ketamin có thể gây ra nhiều tác động có hại cho sức khỏe, bao gồm khả năng gây chấn thương, suy giảm chức năng nhận thức và tạo ra phụ thuộc. Việc sử dụng ketamin ngoài môi trường y tế chỉ nên được thực hiện dưới sự giám sát của một chuyên gia y tế.
Dưới đây là các chi tiết hơn về ketamin:
1. Tác động và cơ chế hoạt động: Ketamin là một chất ức chế của các thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) trong não. Nó làm giảm hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương, gây ra tác dụng gây mê và giảm đau.
2. Loại hình sử dụng thông thường: Trong y tế, ketamin thường được sử dụng để gây mê trong phẫu thuật và quá trình điều trị ngoại viện. Nó cũng được sử dụng để giảm đau đặc biệt trong trường hợp không thể sử dụng các loại thuốc giảm đau khác hoặc trong điều kiện cấp cứu.
3. Hiệu quả trong điều trị rối loạn tâm thần và trầm cảm: Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng ketamin có thể có hiệu quả trong việc điều trị một số rối loạn tâm thần như trầm cảm kháng thuốc, rối loạn ám ảnh và rối loạn lo âu. Tuy nhiên, công nghệ điều trị này vẫn đang trong giai đoạn nghiên cứu và không được sử dụng rộng rãi trong thực tế.
4. Tác dụng phụ: Một số tác dụng phụ của ketamin có thể bao gồm huyết áp tăng, nhồi máu tụy, chứng tăng đồng tử, chứng mất trí nhớ tạm thời, tăng cảm giác lo âu và tăng nguy cơ gây ra phản ứng phụ tâm lý như sự hoang tưởng, quấy rối và sợ hãi.
5. Lạm dụng và nguy hiểm: Ketamin được phân loại là một chất ma túy gây ảo giác và có khả năng gây ra nghiện. Việc sử dụng ketamin ngoài quy định hoặc không kiểm soát có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng cho sức khỏe, bao gồm nguy cơ chấn thương, tác động xấu đến chức năng nhận thức và tạo ra phụ thuộc.
6. Hạn chế sử dụng: Ketamin không được khuyến cáo sử dụng cho những người có tiền sử bệnh tim, cao huyết áp và bệnh gan nặng. Nó cũng không nên sử dụng ở phụ nữ mang thai hoặc cho con bú, trẻ em và những người có tiền sử bị các rối loạn tâm thần.
Lưu ý rằng, thông tin trên chỉ mang tính chất tham khảo và không thay thế tư vấn y tế chính thức từ chuyên gia y tế.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ketamin":
Liều ketamine dưới gây mê, một chất đối kháng thụ thể NMDA không cạnh tranh, làm suy giảm chức năng của vỏ não trước trán (PFC) ở chuột và gây ra các triệu chứng ở người tương tự như những gì quan sát được ở bệnh tâm thần phân liệt và trạng thái phân ly, bao gồm suy giảm hiệu suất trong các bài kiểm tra nhạy cảm với thùy trán. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng ketamine có thể làm suy yếu chức năng PFC một phần là do tương tác với dẫn truyền thần kinh dopamine ở khu vực này. Nghiên cứu này nhằm xác định cơ chế mà ketamine có thể làm gián đoạn dẫn truyền thần kinh dopaminergic trong, và các chức năng nhận thức liên quan đến, PFC. Một nghiên cứu đáp ứng liều chi tiết sử dụng vi thẩm phân ở chuột tỉnh táo cho thấy rằng liều thấp của ketamine (10, 20 và 30 mg/kg) làm tăng dòng glutamate trong PFC, cho thấy rằng ở những liều này, ketamine có thể làm tăng dẫn truyền thần kinh glutamatergic trong PFC tại các thụ thể glutamate không phải NMDA. Một liều gây mê của ketamine (200 mg/kg) làm giảm, và một liều trung gian 50 mg/kg không ảnh hưởng đến, mức độ glutamate. Ketamine, ở liều 30 mg/kg, cũng làm tăng sự giải phóng dopamine trong PFC. Sự gia tăng này bị chặn bởi việc áp dụng vào PFC của chất đối kháng thụ thể AMPA/kainate, 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione CNQX. Hơn nữa, sự kích hoạt giải phóng dopamine do ketamine gây ra và sự suy giảm luân phiên không gian kéo dài ở loài gặm nhấm, một nhiệm vụ nhận thức nhạy cảm với PFC, đã được cải thiện bởi sự điều trị trước toàn thân với chất đối kháng thụ thể AMPA/kainate LY293558. Những phát hiện này cho thấy rằng ketamine có thể làm gián đoạn dẫn truyền thần kinh dopaminergic trong PFC cũng như các chức năng nhận thức liên quan đến khu vực này, một phần, thông qua việc tăng giải phóng glutamate, từ đó
Tăng nhạy cảm đau thứ phát do Remifentanil đã được ghi nhận thực nghiệm ở cả động vật và tình nguyện viên người khỏe mạnh, nhưng chưa bao giờ được xác nhận lâm sàng. Nghiên cứu này thử nghiệm các giả thuyết rằng cảm giác đau tăng lên được đánh giá qua đau không phải và đau nhức có thể xảy ra sau khi sử dụng liều Remifentanil tương đối lớn trong phẫu thuật và rằng Ketamine liều thấp có thể ngăn chặn hiện tượng đau nhức này.
75 bệnh nhân đang trải qua phẫu thuật bụng lớn được phân ngẫu nhiên vào ba nhóm điều trị: (1) Remifentanil liều thấp trong phẫu thuật với liều 0.05 microg x kg(-1) x min(-1); (2) Remifentanil liều lớn trong phẫu thuật với liều 0.40 microg x kg(-1) x min(-1); hoặc (3) Remifentanil liều lớn trong phẫu thuật với liều 0.40 microg x kg(-1) x min(-1) và 0.5 mg/kg Ketamine ngay sau khi gây mê, sau đó truyền Remifentanil 5 microg x kg(-1) x min(-1) cho đến khi đóng da, rồi 2 microg x kg(-1) x min(-1) trong 48 giờ tiếp theo (Remifentanil Ketamine liều lớn). Điểm đau và mức tiêu thụ morphine được ghi nhận trong 48 giờ sau phẫu thuật. Các bài kiểm tra cảm giác định lượng, đo đỉnh luồng khí thở ra và các bài kiểm tra nhận thức được thực hiện tại 24 và 48 giờ sau phẫu thuật.
Tăng nhạy cảm đau đối với kích thích sợi von Frey gần vết mổ và yêu cầu morphine cao hơn (P < 0.05) và đau không phải đối với kích thích sợi von Frey lớn hơn (P < 0.01) trong nhóm Remifentanil liều lớn so với hai nhóm còn lại, nhóm này có kết quả tương đương. Không có sự khác biệt đáng kể nào trong cảm giác đau, ngưỡng phát hiện đau áp lực với algometer, lưu lượng đỉnh, các bài kiểm tra nhận thức, hoặc tác dụng phụ nào khác.
Liều Remifentanil tương đối lớn trong phẫu thuật kích hoạt tăng nhạy cảm đau thứ phát sau phẫu thuật. Tăng nhạy cảm đau do Remifentanil được ngăn chặn bởi Ketamine liều thấp, chỉ ra quá trình tăng cường đau qua N-methyl-d-aspartate.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10