Loét dạ dày là tổn thương mất chất sâu ở lớp niêm mạc dạ dày vượt qua lớp cơ niêm (muscularis mucosae) thâm nhiễm vào lớp dưới niêm mạc hoặc các lớp cơ thành dạ dày. Tình trạng bệnh lý này phát sinh từ sự mất cân bằng nghiêm trọng giữa các yếu tố phá hủy niêm mạc (như hydrochloric acid, pepsin, vi khuẩn Helicobacter pylori và thuốc kháng viêm không steroid) và các cơ chế bảo vệ tự nhiên (như lớp chất nhầy bicarbonate, lưu lượng máu vi mạch và prostaglandin nội sinh). Bài viết này cung cấp tổng quan học thuật toàn diện về dịch tễ học, cơ chế sinh bệnh học, phân loại lâm sàng, quy trình chẩn đoán theo tiêu chuẩn quốc tế và các phác đồ điều trị tiệt căn hiện hành.
Dịch tễ học và gánh nặng bệnh tật
Loét dạ dày tá tràng là một trong những bệnh lý đường tiêu hóa phổ biến nhất trên phạm vi toàn cầu. Theo tổng quan hệ thống của Sung, Kuipers và El-Serag (2009), tỷ lệ mắc mới hàng năm của bệnh loét dạ dày tá tràng được chẩn đoán bởi bác sĩ lâm sàng dao động trong khoảng từ 0.12% đến 1.50% trong quần thể dân số chung. Mặc dù tỷ lệ lưu hành tổng thể có xu hướng giảm trong những thập kỷ gần đây nhờ việc phát hiện và tiệt trừ Helicobacter pylori hiệu quả, các biến chứng cấp tính nguy hiểm như xuất huyết tiêu hóa trên và thủng dạ dày vẫn duy trì tỷ lệ nhập viện và tử vong đáng kể, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân cao tuổi có sử dụng đồng thời thuốc chống đông và thuốc kháng viêm.
Cơ chế sinh bệnh học và nguyên nhân
Theo tổng quan lâm sàng của Lanas và Chan (2017), hai căn nguyên chính là nhiễm khuẩn Helicobacter pylori và việc sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAID, bao gồm cả aspirin) chịu trách nhiệm cho hơn 90% tổng số các ca bệnh loét dạ dày tá tràng.
| Nhóm căn nguyên | Cơ chế tác động sinh học | Đặc điểm tổn thương điển hình |
|---|---|---|
| Nhiễm khuẩn Helicobacter pylori | Tiết enzyme urease trung hòa acid, phóng thích độc tố VacA và CagA gây viêm mạn tính và phá hủy tế bào biểu mô | Thường gặp ở vùng hang vị hoặc thân vị, kèm viêm dạ dày mạn hoạt động |
| Thuốc kháng viêm NSAID và Aspirin | Ức chế enzyme cyclooxygenase-1, làm suy giảm tổng hợp prostaglandin bảo vệ niêm mạc | Loét nông hoặc sâu, có thể không có triệu chứng đau báo trước cho đến khi xuất huyết |
| Tăng tiết acid do U Gastrinoma | U tiết gastrin kích thích tế bào thành tăng sinh và tiết acid dịch vị quá mức | Nhiều ổ loét phức tạp ở vị trí bất thường, kháng trị |
| Loét do Stress sinh lý cấp | Thiếu máu cục bộ niêm mạc dạ dày ở bệnh nhân hồi sức tích cực (bỏng nặng, chấn thương sọ não, sốc nhiễm trùng) | Nhiều ổ trợt loét nông lan tỏa vùng thân vị và đáy vị |
Triệu chứng lâm sàng và phương pháp chẩn đoán
Biểu hiện lâm sàng điển hình của loét dạ dày là cơn đau tức hoặc nóng rát vùng thượng vị, thường xuất hiện sau bữa ăn khi dịch vị acid được bài tiết và tiếp xúc với bề mặt tổn thương. Các triệu chứng kèm theo bao gồm ợ hơi, ợ chua, buồn nôn, cảm giác đầy trướng bụng và sụt cân không rõ nguyên nhân.
Nội soi thực quản - dạ dày - tá tràng
Nội soi tiêu hóa trên là phương pháp chẩn đoán tiêu chuẩn vàng. Kỹ thuật này cho phép quan sát trực tiếp hình thái, vị trí, kích thước của ổ loét và thực hiện sinh thiết mô bệnh học. Việc bấm sinh thiết nhiều mảnh ở bờ và đáy ổ loét dạ dày là bắt buộc nhằm phân biệt tổn thương lành tính với ung thư biểu mô dạ dày dạng loét.
Đánh giá nguy cơ xuất huyết theo thang điểm Forrest
Trong trường hợp loét dạ dày có biến chứng xuất huyết, phân loại nội soi Forrest được áp dụng rộng rãi để định hướng can thiệp cầm máu:
- Forrest Ia: Máu phun thành tia từ mạch máu bị tổn thương (nguy cơ tái xuất huyết rất cao, can thiệp khẩn cấp).
- Forrest Ib: Máu chảy rỉ rả liên tục từ ổ loét.
- Forrest IIa: Có điểm mạch nhô lên đáy ổ loét nhưng hiện không chảy máu.
- Forrest IIb: Cục máu đông gắn chặt che phủ đáy ổ loét.
- Forrest IIc: Đáy ổ loét có cặn đen hematin.
- Forrest III: Đáy ổ loét sạch, phủ giả mạc màu trắng (nguy cơ tái xuất huyết thấp, có thể điều trị ngoại trú).
Chiến lược điều trị y khoa hiện đại
Mục tiêu điều trị loét dạ dày bao gồm: giảm triệu chứng đau, làm lành ổ loét biểu mô, phòng ngừa biến chứng và ngăn ngừa tái phát.
Phác đồ tiệt trừ Helicobacter pylori
Theo hướng dẫn đồng thuận quốc tế Maastricht VI (Malfertheiner và cs., 2022), tại các khu vực có tỷ lệ vi khuẩn kháng kháng sinh clarithromycin vượt quá 15% (bao gồm Việt Nam và hầu hết các quốc gia Đông Nam Á), phác đồ bốn thuốc có bismuth trong thời gian 14 ngày là lựa chọn đầu tay tiêu chuẩn, bao gồm thuốc ức chế bơm proton PPI phối hợp với bismuth, metronidazole và tetracycline.
Điều trị liền sẹo ổ loét và bảo vệ niêm mạc
Sau đợt tiệt trừ vi khuẩn, điều trị duy trì bằng PPI được chỉ định để kiểm soát nồng độ acid dịch vị, thúc đẩy tái tạo tế bào biểu mô bề mặt. Đối với bệnh nhân bắt buộc phải dùng NSAID hoặc aspirin kéo dài do bệnh tim mạch, việc phối hợp thường quy với PPI hoặc chuyển sang nhóm ức chế chọn lọc cyclooxygenase-2 giúp giảm thiểu đáng kể nguy cơ tái phát loét.
Bối cảnh thực hành y khoa tại Việt Nam
Tại Việt Nam, tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori trong cộng đồng ở mức cao, kèm theo tình trạng sử dụng thuốc kháng sinh phổ biến dẫn đến tỷ lệ vi khuẩn kháng kháng sinh tăng. Do đó, các cơ sở y tế chuyên khoa tiêu hóa khuyến cáo ưu tiên phác đồ bốn thuốc có bismuth hoặc phác đồ điều trị có kháng sinh đồ hướng dẫn. Đồng thời, việc lạm dụng các chế phẩm giảm đau không kê đơn là nguyên nhân phổ biến gây các ca thủng dạ dày cấp tính tại các cơ sở điều trị.
Hướng phát triển và vấn đề còn mở
Nghiên cứu hiện nay đang tập trung vào việc ứng dụng nhóm thuốc ức chế acid cạnh tranh kali (P-CABs như vonoprazan), mang lại khả năng ức chế tiết acid nhanh và ổn định hơn so với PPI truyền thống. Bên cạnh đó, việc nghiên cứu phát triển vaccine phòng ngừa H. pylori và tìm kiếm các hoạt chất sinh học hỗ trợ tái tạo hàng rào nhầy tự nhiên là những định hướng then chốt trong kiểm soát bệnh loét đường tiêu hóa trong tương lai.