Hẹp chủ là gì? Các công bố khoa học về Hẹp chủ
Hẹp chủ là tình trạng hẹp van động mạch chủ gây khó khăn cho lưu thông máu từ tim. Nguyên nhân có thể do di truyền, thoái hóa, viêm nhiễm, hoặc bệnh tật khác như bệnh Fabry. Triệu chứng bao gồm mệt mỏi, khó thở, đau ngực, và chóng mặt. Chẩn đoán thông qua siêu âm tim và X-quang. Điều trị tùy theo mức độ nặng nhẹ, từ theo dõi, dùng thuốc, đến phẫu thuật thay van. Phát hiện và điều trị sớm giúp quản lý hiệu quả bệnh này, bảo vệ sức khỏe tim mạch.
Hẹp Chủ: Khái Niệm và Nguyên Nhân
Hẹp chủ, còn được gọi là hẹp tắc van động mạch chủ, là một tình trạng bệnh lý liên quan đến hệ tim mạch. Đây là hiện tượng mà van động mạch chủ bị hẹp, làm cản trở sự lưu thông tự nhiên của máu từ tim ra động mạch chủ, dẫn đến tình trạng tăng áp lực trong tim và hạn chế lượng máu đi khắp cơ thể.
Các Nguyên Nhân Chính Gây Ra Hẹp Chủ
Nguyên nhân chủ yếu của hẹp chủ có thể được phân loại theo các nhóm lớn sau:
- Bẩm sinh: Tình trạng hẹp chủ có thể xảy ra do di truyền, khi van động mạch chủ có cấu trúc bất thường ngay từ lúc sinh.
- Thoái hóa: Theo thời gian, sự tích tụ các lớp canxi hoặc thoái hóa tuỷ, đặc biệt ở người cao tuổi, có thể làm van động mạch chủ bị cứng và hẹp đi.
- Viêm nhiễm: Một số bệnh lý như thấp khớp cấp tính có thể gây viêm và làm tổn thương các van tim, dẫn đến hẹp chủ.
- Do bệnh tật khác: Những bệnh tật như bệnh Fabry, bệnh gút, hay bệnh nghiện rượu mãn tính cũng có thể gây ra hiện tượng hẹp chủ.
Triệu Chứng Của Hẹp Chủ
Hẹp chủ có thể dẫn đến một số triệu chứng đáng chú ý, bao gồm:
- Mệt mỏi và yếu sức, đặc biệt khi vận động.
- Khó thở, đặc biệt là trong các hoạt động mạnh hoặc khi nằm xuống.
- Đau ngực hoặc cảm giác nặng ngực.
- Ngất xỉu hoặc hiện tượng chóng mặt khi đứng dậy.
- Tim đập nhanh, không đều hoặc có tiếng thổi ở tim được phát hiện qua khám lâm sàng.
Chẩn Đoán và Điều Trị Hẹp Chủ
Để chẩn đoán tình trạng hẹp chủ, các bác sĩ thường sử dụng các phương pháp như siêu âm tim, điện tâm đồ, và chụp X-quang ngực để xác định mức độ hẹp van. Việc điều trị hẹp chủ phụ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh, và có thể bao gồm:
- Theo dõi định kỳ, nếu triệu chứng còn nhẹ.
- Dùng thuốc để kiểm soát triệu chứng và ngăn ngừa các biến chứng.
- Phẫu thuật thay van động mạch chủ, trong trường hợp tình trạng hẹp nặng và ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe của bệnh nhân.
Kết Luận
Hẹp chủ là một căn bệnh tim mạch nghiêm trọng nhưng có thể được quản lý hiệu quả nếu được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời. Hiểu biết về các triệu chứng và nguyên nhân của hẹp chủ có thể giúp phát hiện sớm và hướng đến các biện pháp can thiệp y tế phù hợp, góp phần bảo vệ sức khỏe tim mạch và nâng cao chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "hẹp chủ":
Một phương pháp ước tính hàm lượng cholesterol trong phần lipoprotein có tỷ trọng thấp của huyết thanh (Sf0-20) được trình bày. Phương pháp này bao gồm các phép đo nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết tương khi đói, triglyceride và cholesterol lipoprotein có tỷ trọng cao, không yêu cầu sử dụng thiết bị siêu ly tâm chuẩn bị. So sánh quy trình được đề xuất này với quy trình trực tiếp hơn, trong đó thiết bị siêu ly tâm được sử dụng, đã cho thấy các hệ số tương quan từ 0,94 đến 0,99, tùy thuộc vào nhóm bệnh nhân được so sánh.
Chúng tôi báo cáo về việc phát triển và ứng dụng của một phương pháp kiểm tra nhanh để phát hiện và phân loại virus dengue. Các mồi oligonucleotide đồng thuận đã được thiết kế để gắn kết với bất kỳ trong bốn loại virus dengue nào và khuếch đại một sản phẩm 511-bp trong một phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược (PCR). Đầu tiên, chúng tôi đã tạo ra một bản sao cDNA của một phần của bộ gen virus trong một phản ứng sao chép ngược với sự hiện diện của mồi D2 và sau đó thực hiện một PCR tiêu chuẩn (35 chu kỳ biến tính nhiệt, gắn kết và kéo dài mồi) với sự bổ sung của mồi D1. Sản phẩm DNA sợi kép kết quả từ RT-PCR đã được phân loại bằng hai phương pháp: lai chấm của sản phẩm 511-bp đã được khuếch đại với các đầu dò đặc thù loại virus dengue hoặc một đợt PCR khuếch đại thứ hai (PCR lồng) với các mồi đặc thù theo loại, tạo ra sản phẩm DNA có kích thước duy nhất chẩn đoán được cho từng kiểu huyết thanh của virus dengue. Dữ liệu tích lũy đã cho thấy rằng virus dengue có thể được phát hiện và phân loại chính xác từ các mẫu huyết thanh người đang trong giai đoạn viremia.
Bất chấp sự gia tăng tỷ lệ bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), các tiêu chí được sử dụng để chẩn đoán bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng. Quang phổ cộng hưởng từ proton định vị (MRS) đo chính xác hàm lượng triglyceride gan (HTGC) nhưng chỉ được sử dụng trong một số nghiên cứu nhỏ. Trong nghiên cứu này, MRS đã được sử dụng để phân tích sự phân bố của HTGC ở 2,349 người tham gia nghiên cứu Dallas Heart Study (DHS). Độ tái lập của quy trình này đã được xác thực bằng cách chứng minh rằng các phép đo HTGC trùng lặp có mối tương quan cao (r = 0.99, P < 0.001) và hệ số biến thiên giữa các phép đo thấp (8.5%). Việc tiêu thụ một bữa ăn giàu chất béo không ảnh hưởng đáng kể đến các phép đo, và các giá trị đo được tương tự khi thực hiện ở thùy gan phải và trái. Để xác định 'giới hạn trên của bình thường' cho HTGC, sự phân bố của HTGC đã được xem xét ở 345 đối tượng từ DHS, những người không có yếu tố nguy cơ có thể nhận diện đối với hiện tượng nhiễm mỡ gan (người không béo phì, không bị tiểu đường, tiêu thụ ít cồn, kết quả xét nghiệm chức năng gan bình thường, và không có bệnh gan đã biết). Phần trăm thứ 95 của HTGC trong các đối tượng này là 5,56%, tương ứng với mức triglyceride gan là 55,6 mg/g. Với giá trị này làm giá trị cắt, tỷ lệ mắc bệnh nhiễm mỡ gan ở Quận Dallas được ước tính là 33,6%. Do đó, MRS cung cấp một phương pháp nhạy, định lượng, không xâm lấn để đo HTGC và, khi áp dụng cho dân số đô thị lớn của Mỹ, đã tiết lộ một tỷ lệ nhiễm mỡ gan đáng kinh ngạc.
Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu với 109 bệnh nhân mắc bệnh ác tính huyết học, những người đã được cấy ghép tủy xương (BMT) từ các người cho không liên quan. Các bệnh nhân này đã được phân ngẫu nhiên trong 2 thử nghiệm liên tiếp để nhận hoặc không nhận globulin kháng tế bào lympho Thymoglobulin (ATG) trong chế độ chuẩn bị, như sau: (A) 54 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 28 tuổi; 39% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 25) so với 7.5 mg/kg ATG thỏ (Thymoglobulin; Sangstat, Lyon, Pháp) (n = 29); (B) 55 bệnh nhân (độ tuổi trung bình, 31 tuổi; 71% có bệnh tiến triển) đã được phân ngẫu nhiên không dùng ATG (n = 28) so với 15 mg/kg ATG thỏ (n = 27). Bệnh ghép chống chủ cấp độ III-IV (GVHD) được chẩn đoán ở 36% so với 41% (P = 0.8) trong thử nghiệm đầu tiên và ở 50% so với 11% (P = 0.001) trong thử nghiệm thứ hai. Tỷ lệ tử vong liên quan đến cấy ghép (TRM), tái phát và tỷ lệ sống sót 3 năm tính toán được là tương đương trong cả hai thử nghiệm. Trên thực tế, mặc dù có sự giảm GVHD trong thử nghiệm thứ hai, một nguy cơ cao hơn đối với nhiễm trùng chết người (30% so với 7%; P = 0.02) đã được ghi nhận trong nhóm nhận 15 mg/kg ATG. GVHD mãn tính rộng phát triển thường xuyên hơn ở những bệnh nhân không nhận ATG (62% so với 39%; P = 0.04), điều này được xác nhận bởi phân tích đa biến (P = 0.03). Thời gian đến 50 × 109/L tiểu cầu là tương đương trong thử nghiệm đầu tiên (21 so với 24 ngày; P = 0.3) và chậm hơn ở nhóm ATG trong thử nghiệm thứ hai (23 so với 38 ngày; P = 0.02). Những thử nghiệm này gợi ý rằng (1) 15 mg/kg ATG trước BMT giảm thiểu đáng kể nguy cơ mắc GVHD cấp độ III-IV, (2) điều này không dẫn đến giảm TRM do sự gia tăng nguy cơ nhiễm trùng, và (3) mặc dù tỷ lệ sống sót không thay đổi, GVHD mãn tính rộng được giảm thiểu đáng kể ở những bệnh nhân nhận ATG.
Sự thiếu ổn định cơ học ban đầu của các bộ phận giả không sử dụng xi măng có thể là nguyên nhân dẫn đến sự cố định của mô sợi của các thành phần bộ phận giả vào xương. Để nghiên cứu ảnh hưởng của các chuyển động vi mô đến sự mọc bám của xương vào các cấy ghép hợp kim titan (Ti) và các cấy ghép bọc hydroxyapatite (HA), một thiết bị không ổn định có tải trọng tạo ra các chuyển động 500 μm trong mỗi chu kỳ bước đi đã được phát triển. Các cấy ghép ổn định cơ học được sử dụng làm đối chứng. Các cấy ghép được đưa vào các vùng chịu tải của cả bốn khớp gối đùi ở bảy con chó trưởng thành. Kết quả phân tích mô học sau 4 tuần cấy ghép cho thấy màng mô sợi bao quanh cả các cấy ghép Ti và HA bị các chuyển động vi mô tác động, trong khi đó có một lượng biến thiên của sự mọc bám xương được tìm thấy ở các cấy ghép ổn định cơ học. Thử nghiệm đẩy ra cho thấy rằng sức bền cắt của các cấy ghép Ti và HA không ổn định bị giảm đáng kể so với các cấy ghép ổn định cơ học tương ứng (p < 0,01). Tuy nhiên, giá trị sức bền cắt của các cấy ghép bọc HA không ổn định lại cao hơn đáng kể so với các cấy ghép Ti không ổn định (p < 0,01) và tương đương với các cấy ghép Ti ổn định. Sức bền cắt lớn nhất được quan sát thấy ở các cấy ghép bọc HA ổn định, vượt trội gấp ba lần so với các cấy ghép Ti ổn định (p < 0,001). Sự xác định định lượng sự mọc bám xương đồng ý với thử nghiệm cơ học ngoại trừ việc sự bám chắc mạnh hơn của các cấy ghép HA không ổn định so với các cấy ghép Ti không ổn định, nơi không tìm thấy sự khác biệt trong sự mọc bám xương. Các cấy ghép bọc HA không ổn định được bao quanh bởi màng sợi chứa các đảo fibrocartilage có nồng độ collagen cao hơn, trong khi mô liên kết sợi với nồng độ collagen thấp hơn chiếm ưu thế xung quanh các cấy ghép Ti không ổn định. Kết luận, các chuyển động vi mô giữa xương và cấy ghép ức chế sự mọc bám xương và dẫn đến sự phát triển của màng sợi. Sự hiện diện của fibrocartilage và nồng độ collagen cao trong màng sợi có thể là nguyên nhân dẫn đến sức bền cắt tăng thêm của các cấy ghép HA không ổn định. Cấy ghép ổn định cơ học với lớp bọc HA có sự bám chặt nhất và sự mọc bám xương mạnh mẽ nhất.
Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng tính hợp lệ cho Bảng hỏi Hoạt động thể chất trong thời gian rảnh Godin-Shephard (GSLTPAQ) để phân loại người đáp ứng thành các danh mục hoạt động và không đủ hoạt động. Các thành viên của một trung tâm thể hình [45 phụ nữ và 55 nam; độ tuổi trung bình (SD) = 45.5 (10.6) năm.] đã hoàn thành bảng hỏi. Chỉ dựa vào điểm số hoạt động vừa phải và nặng, những người có chỉ số điểm hoạt động giải trí ≥ 24 được phân loại là người hoạt động; những người có điểm số ≤ 23 được phân loại là người không đủ hoạt động. VO2max, tỷ lệ phần trăm mỡ cơ thể và hồ sơ điện tử về sự tham gia trung tâm thể hình là các biến kiểm định. Trong một lần tham gia tại trung tâm thể hình, các người tham gia đã hoàn thành GSLTPAQ và một chuyên gia thể dục có chứng nhận đã thực hiện đánh giá thể chất. Phân tích đa biến sử dụng phân tích phương sai (MANCOVA) cho thấy nhóm người được phân loại là người hoạt động có VO2max cao hơn và tỷ lệ phần trăm mỡ cơ thể thấp hơn so với nhóm được phân loại là người không đủ hoạt động. Phân tích phương sai (ANCOVA) cho thấy nhóm người được phân loại là người hoạt động có hồ sơ tham gia trung tâm thể hình cao hơn so với nhóm được phân loại là người không đủ hoạt động. Do đó, những bằng chứng hợp lệ này hỗ trợ việc sử dụng hệ thống phân loại của bảng hỏi giữa các người lớn khỏe mạnh.
Tất cả các loại virus viêm gan động vật có vú đều có một gen, được gọi là X, mã hóa một protein có khả năng hoạt hóa biểu hiện gen của virus. Gen X chồng lấp các gen polymerase và precore cũng như hai khung đọc mở (ORF) mới được xác định, được gọi là ORF5 và ORF6. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã kiểm tra xem liệu ORF5, ORF6 và gen X có quan trọng cho việc nhân bản của virus viêm gan chồn đất (WHV) trong các con chồn đất nhạy cảm không. Đầu tiên, chúng tôi đã kiểm tra xem liệu các protein có được sản xuất từ ORF5 và ORF6 qua dịch mã in vitro của các bản sao virus phù hợp hay không, tìm kiếm kháng thể chống lại các protein giả định trong huyết thanh của các động vật bị nhiễm virus dạng hoang dã, và tìm kiếm một bản sao chuyển mã WHV antisense, cần thiết cho việc biểu hiện một protein từ ORF6, trong gan của các chồn đất bị nhiễm cấp tính hoặc mãn tính. Tất cả các thí nghiệm đó đều cho kết quả âm tính. Tiếp theo, chúng tôi sử dụng đột biến theo hướng oligonucleotide để giới thiệu các mã kết thúc vào ORF5 và ORF6 ở hai vị trí trong mỗi ORF. Các chồn đất trưởng thành được chia thành các nhóm ba con, được chuyển gen với một trong bốn bộ gen đột biến. Tất cả các chồn đất này phát triển nhiễm WHV không thể phân biệt được với các động vật được chuyển gen với WHV dạng hoang dã. Khuếch đại phản ứng chuỗi polymerase và giải trình tự DNA trực tiếp xác nhận rằng sự tái trở lại của các đột biến thành kiểu gen dạng hoang dã đã không xảy ra. Tổng hợp lại, những dữ liệu này chỉ ra rằng ORF5 và ORF6 không cần thiết cho sự nhân bản của virus và không có khả năng đại diện cho các gen xác thực. Cuối cùng, chúng tôi đã tạo ra năm đột biến gen WHV X mà hoặc là loại bỏ codon khởi đầu cho tổng hợp protein hoặc làm cắt bớt đầu carboxyl của protein theo 3, 16, 31, hoặc 52 axit amin. Các nhóm ba chồn đất trưởng thành được chuyển gen với một trong năm đột biến gen X. Chỉ các đột biến mang gen X thiếu 3 axit amin từ đầu carboxyl có khả năng nhân bản trong khung thời gian 6 tháng của thí nghiệm. Ngược lại, tất cả bảy chồn đất được chuyển gen WHV dạng hoang dã phát triển chỉ số phù hợp với nhiễm virus. Do đó, rất có khả năng (P < 0,01) rằng gen X của WHV là quan trọng cho sự nhân bản virus trong vật chủ tự nhiên.
Tóm tắt. Tốc độ tiêu thụ dithiothreitol (DTT) ngày càng được sử dụng rộng rãi để đo khả năng oxy hóa của các hạt bụi (PM), một yếu tố đã được liên kết với các ảnh hưởng xấu đối với sức khỏe. Trong khi một số quinone đã được biết đến là rất phản ứng trong phép thử DTT, vẫn chưa rõ các loại hóa chất nào khác có thể góp phần làm giảm DTT trong các chiết xuất từ PM. Để giải quyết vấn đề này, chúng tôi định lượng tốc độ hao hụt DTT từ các loại chất có khả năng oxy hóa riêng lẻ thường có trong bụi môi trường. Mặc dù nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng phép thử DTT không nhạy với kim loại, kết quả của chúng tôi cho thấy bảy trong số mười kim loại chuyển tiếp được thử nghiệm có khả năng oxy hóa DTT, cũng như ba trong số năm quinone được thử nghiệm. Mặc dù kim loại có hiệu suất oxy hóa DTT thấp hơn so với các quinone phản ứng mạnh nhất, nhưng nồng độ kim loại chuyển tiếp hòa tan trong bụi mịn thường cao hơn nhiều so với nồng độ quinone. Kết quả cuối cùng là kim loại dường như chiếm ưu thế trong phản ứng DTT đối với các mẫu PM2.5 môi trường điển hình. Dựa vào nồng độ các quinone và kim loại hòa tan từ tài liệu và phản ứng DTT được đo cho các chất này, chúng tôi ước tính rằng đối với các mẫu PM2.5 điển hình, khoảng 80% hao hụt DTT là do kim loại chuyển tiếp (đặc biệt là đồng và mangan), trong khi các quinone chiếm khoảng 20%. Chúng tôi tìm thấy kết quả tương tự cho sự hao hụt DTT được đo trong một tập nhỏ các mẫu PM2.5 từ Thung lũng San Joaquin của California. Vì đóng góp quan trọng từ kim loại, chúng tôi cũng đã thử nghiệm cách phản ứng DTT bị ảnh hưởng bởi EDTA, một chất che phủ đôi khi được sử dụng trong phép thử. EDTA ức chế đáng kể phản ứng từ cả kim loại và quinone; do đó, chúng tôi khuyến nghị không nên bao gồm EDTA trong phép thử DTT.
Bệnh Alzheimer (AD) là loại sa sút trí tuệ phổ biến nhất ở người cao tuổi. Việc điều trị AD vẫn là một nhiệm vụ khó khăn trong lâm sàng. AD có liên quan đến hệ vi sinh vật đường ruột bất thường. Tuy nhiên, vẫn còn ít thông tin về vai trò của việc ghép vi khuẩn phân (FMT) trong AD. Ở đây, chúng tôi đã đánh giá hiệu quả của FMT trong việc điều trị AD. Chúng tôi đã sử dụng mô hình chuột chuyển gen APPswe/PS1dE9. Các khiếm khuyết về nhận thức, sự tích lũy amyloid-β (Aβ) trong não và sự phosphoryl hóa của tau, tính đàn hồi synapse cũng như viêm thần kinh đã được đánh giá. Hệ vi sinh vật đường ruột và các sản phẩm chuyển hóa của nó là các axit béo chuỗi ngắn (SCFAs) đã được phân tích bằng phương pháp giải trình tự 16S rRNA và 1H cộng hưởng từ hạt nhân (NMR). Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng điều trị FMT có thể cải thiện các khiếm khuyết về nhận thức và giảm sự tích lũy amyloid-β (Aβ) trong chuột chuyển gen APPswe/PS1dE9. Những cải thiện này đi kèm với sự giảm phosphoryl hóa của protein tau và các mức độ của Aβ40 và Aβ42. Chúng tôi đã quan sát thấy sự gia tăng tính đàn hồi synapse trong chuột Tg, cho thấy rằng sự biểu hiện của protein mật độ hậu synapse 95 (PSD-95) và synapsin I đã tăng lên sau FMT. Chúng tôi cũng ghi nhận sự giảm của mức độ COX-2 và CD11b trong chuột Tg sau FMT. Chúng tôi cũng phát hiện ra rằng điều trị FMT đã đảo ngược sự thay đổi của hệ vi sinh vật đường ruột và SCFAs. Do đó, FMT có thể là một chiến lược điều trị tiềm năng cho AD.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10