Mức độ hẹp động mạch vành bao nhiêu phần trăm thì cần can thiệp đặt stent?

Thông thường tổn thương hẹp từ 70% trở lên trên mạch vành lớn (hoặc từ 50% trở lên đối với thân chung động mạch vành trái) có chỉ định can thiệp. Với các tổn thương hẹp trung gian từ 40% đến 90%, bác sĩ sẽ đo phân suất dự trữ lưu lượng vành (FFR); nếu FFR từ 0.80 trở xuống chứng tỏ có thiếu máu cơ tim và cần can thiệp tái tưới máu.

Sự khác biệt giữa đau thắt ngực ổn định và không ổn định do hẹp mạch vành là gì?

Đau thắt ngực ổn định xuất hiện khi gắng sức và giảm khi nghỉ ngơi do mảng xơ vữa ổn định gây hẹp cố định. Trong khi đó, đau thắt ngực không ổn định xuất hiện cả khi nghỉ, cường độ tăng dần do mảng xơ vữa bị nứt vỡ hình thành cục máu đông bám dính, là dấu hiệu cấp cứu của hội chứng mạch vành cấp.

Bệnh nhân sau can thiệp đặt stent hoặc bắc cầu mạch vành có cần tiếp tục uống thuốc không?

Can thiệp đặt stent hay bắc cầu chỉ giải quyết vị trí hẹp cục bộ chứ không chữa khỏi tiến trình xơ vữa động mạch toàn thân. Người bệnh bắt buộc phải duy trì thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel), statin hạ mỡ máu và kiểm soát huyết áp suốt đời để chống tái hẹp trong stent và ngừa biến cố mới.

Hẹp động mạch vành là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan

Hẹp động mạch vành (tiếng Anh: coronary artery stenosis) là tình trạng thu hẹp thiết diện lòng một hoặc nhiều nhánh động mạch vành do mảng xơ vữa hoặc co thắt mạch, làm suy giảm lưu lượng dòng máu và oxy cung cấp đến cơ tim, biểu hiện lâm sàng qua các hội chứng mạch vành mạn hoặc hội chứng mạch vành cấp.

Hệ thống động mạch vành bao gồm thân chung động mạch vành trái (chia thành động mạch liên thất trước - LAD và động mạch mũ - LCx) cùng động mạch vành phải (RCA). Khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá lưu lượng tưới máu qua vị trí hẹp, tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim xuất hiện, gây đau thắt ngực, suy giảm chức năng co bóp thất trái và nguy cơ rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng.

Mức độ hẹp theo hình thái giải phẫu được lượng hóa bằng tỷ lệ phần trăm giảm đường kính lòng mạch so với đoạn mạch tham chiếu bình thường lân cận:

$\text{Mức độ hẹp} = \left(1 - \frac{d_\text{hẹp}}{d_\text{bình thường}}\right) \times 100\%$

Trong đó:

$d_\text{hẹp}$ : đường kính lòng mạch tại vị trí hẹp nhất đo trên phim chụp mạch
$d_\text{bình thường}$ : đường kính lòng mạch tại đoạn tham chiếu bình thường lân cận

Cơ chế bệnh sinh xơ vữa động mạch

Nguyên nhân chủ yếu dẫn đến hẹp lòng mạch vành là tiến trình xơ vữa động mạch (atherosclerosis) diễn tiến mạn tính qua nhiều năm. Quá trình này bắt đầu từ sự rối loạn chức năng và tổn thương lớp tế bào nội mô mạch máu dưới tác động của các yếu tố nguy cơ tim mạch như rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, hút thuốc lá và đái tháo đường.

Khi nội mạc tổn thương, các lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) xâm nhập vào lớp dưới nội mạc và bị oxy hóa (oxLDL). Tế bào mono trong tuần hoàn di chuyển vào thành mạch, biệt hóa thành đại thực bào và thực bào oxLDL thông qua thụ thể dọn dẹp (scavenger receptors), tạo thành tế bào bọt (foam cells).

Giai đoạn tiến triển	Hiện tượng sinh học tế bào	Hậu quả mô bệnh học
1. Rối loạn nội mạc	Tăng tính thấm thành mạch và bộc lộ các phân tử kết dính (VCAM-1, ICAM-1)	Lắng đọng cholesterol LDL vào lớp dưới nội mạc
2. Tế bào bọt và vệt mỡ	Đại thực bào thực bào oxLDL và tích tụ giọt lipid nội bào	Hình thành vệt mỡ nguyên thủy (fatty streak)
3. Mảng xơ vữa ổn định	Tế bào cơ trơn tăng sinh và tổng hợp collagen tạo vỏ xơ dày	Thu hẹp dần lòng mạch, gây đau thắt ngực ổn định
4. Mảng xơ vữa dễ vỡ	Lõi hoại tử lipid lớn, vỏ xơ mỏng bị đại thực bào tiết metalloproteinase phá hủy	Nứt vỡ mảng xơ, kích hoạt ngưng tập tiểu cầu và huyết khối tắc mạch

Phân loại mức độ hẹp và ý nghĩa huyết động

Theo mức độ giảm khẩu kính lòng mạch trên chụp mạch vành qua da (QCA):

Hẹp nhẹ: Dưới 50% đường kính lòng mạch – thường chưa gây hạn chế dòng chảy tưới máu lúc nghỉ ngơi lẫn gắng sức.
Hẹp vừa: Từ 50% đến 70% đường kính – có thể gây thiếu máu cơ tim khi nhu cầu oxy tăng cao lúc gắng sức hoặc căng thẳng cảm xúc.
Hẹp nặng: Trên 70% đường kính – gây suy giảm đáng kể lưu lượng dự trữ mạch vành, có chỉ định can thiệp tái tưới máu khi kèm theo bằng chứng thiếu máu cục bộ.
Hẹp thân chung động mạch vành trái (Left Main): Mức hẹp từ 50% trở lên đã được xếp vào nhóm nguy cơ rất cao do chi phối phần lớn khối cơ thất trái.

Đặc điểm lâm sàng

Triệu chứng kinh điển của hẹp động mạch vành là cơn đau thắt ngực (angina pectoris) kiểu đè nặng, bóp nghẹt sau xương ức, có thể lan lên cằm, vai trái hoặc dọc mặt trong cánh tay trái. Cơn đau thường khởi phát khi hoạt động thể lực gắng sức hoặc xúc cảm mạnh và thuyên giảm trong vòng vài phút sau khi nghỉ ngơi hoặc ngậm thuốc nitroglycerin.

Phân độ đau thắt ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS):

CCS I: Hoạt động thể lực thông thường không gây đau ngực; cơn đau chỉ xuất hiện khi gắng sức rất mạnh và kéo dài.
CCS II: Hạn chế nhẹ hoạt động thông thường (đau khi đi bộ nhanh, leo cầu thang từ tầng hai trở lên hoặc sau bữa ăn no).
CCS III: Hạn chế rõ rệt hoạt động thể lực thông thường (đau khi đi bộ một đến hai dãy nhà trên đường bằng).
CCS IV: Không thể thực hiện bất kỳ hoạt động thể lực nào mà không thấy khó chịu; đau thắt ngực có thể xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi.

Phương pháp chẩn đoán

Quy trình chẩn đoán xác định kết hợp các xét nghiệm không xâm lấn và xâm lấn:

Điện tâm đồ (ECG): Ghi nhận dấu hiệu thiếu máu cục bộ (đoạn ST chênh xuống, sóng T âm) hoặc sóng Q hoại tử cơ tim cũ.
Siêu âm tim qua thành ngực: Đánh giá rối loạn vận động vùng thành tim, phân suất tống máu thất trái (LVEF) và các bệnh van tim kèm theo.
Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch vành (CTCA): Phương pháp hình ảnh không xâm lấn có độ nhạy rất cao, giúp đánh giá vôi hóa thành mạch (điểm vôi hóa Agatston) và mức độ hẹp lòng mạch.
Chụp động mạch vành qua da (Coronary Angiography): Tiêu chuẩn vàng xác định chính xác vị trí, hình thái mảng tổn thương và hướng dẫn can thiệp.
Đo phân suất dự trữ lưu lượng vành (FFR): Đánh giá ý nghĩa sinh lý huyết động của tổn thương hẹp mức độ trung bình (40% đến 90%).

Chỉ số FFR được xác định theo tỷ số áp lực:

$FFR = \frac{P_d}{P_a}$

Trong đó:

$P_d$ : áp lực động mạch vành phía sau đoạn hẹp khi giãn mạch tối đa
$P_a$ : áp lực động mạch chủ phía trước đoạn hẹp

Chỉ số FFR từ 0.80 trở xuống phản ánh tổn thương gây thiếu máu cục bộ cơ tim có ý nghĩa huyết động, là chỉ định chuẩn mực để tiến hành can thiệp tái tưới máu.

Chiến lược điều trị

Mục tiêu điều trị là giảm triệu chứng đau thắt ngực, ngăn ngừa biến cố nhồi máu cơ tim cấp và kéo dài tuổi thọ cho người bệnh:

Điều trị nội khoa tối ưu (OMT): Phối hợp thuốc chống thiếu máu cơ tim (chẹn beta giao cảm, chẹn kênh canxi, nitrat tác dụng kéo dài) cùng liệu pháp bảo vệ tim mạch bao gồm statin liều cao để ổn định mảng xơ vữa, thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) và thuốc ức chế men chuyển (ACEi).
Can thiệp mạch vành qua da (PCI): Đặt stent phủ thuốc (DES) thế hệ mới để nong rộng lòng mạch bị hẹp, đặc biệt hiệu quả trong hội chứng mạch vành cấp hoặc tổn thương đơn nhánh/hai nhánh khu trú.
Phẫu thuật bắc cầu chủ - vành (CABG): Sử dụng cầu nối động mạch ngực trong (LIMA) hoặc tĩnh mạch hiển để tạo dòng máu mới vượt qua đoạn hẹp, ưu tiên lựa chọn cho bệnh nhân hẹp thân chung trái, hẹp ba thân mạch vành phức tạp (điểm SYNTAX cao) hoặc bệnh nhân đái tháo đường kèm theo.

Kiểm soát yếu tố nguy cơ và phòng ngừa

Theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC), phòng ngừa thứ phát toàn diện đóng vai trò quyết định trong việc hạn chế tiến triển xơ vữa:

Kiểm soát huyết áp mục tiêu dưới 130/80 mmHg.
Hạ nồng độ cholesterol LDL xuống dưới 55 mg/dL (1.4 mmol/L) và giảm ít nhất 50% so với giá trị nền ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch rất cao.
Ngừng hút thuốc lá hoàn toàn và tránh phơi nhiễm khói thuốc thụ động.
Duy trì hoạt động thể lực mức độ vừa phải ít nhất 150 phút mỗi tuần.
Kiểm soát đường huyết chặt chẽ với mục tiêu HbA1c dưới 7% ở người bệnh đái tháo đường.