Chức năng tim là khả năng bơm và duy trì lưu lượng tuần hoàn máu liên tục của tim nhằm đáp ứng đầy đủ nhu cầu trao đổi oxy, chất dinh dưỡng và đào thải sản phẩm chuyển hóa cho mọi tế bào và cơ quan trong cơ thể. Hoạt động này được điều phối tinh vi thông qua sự kết hợp nhịp nhàng giữa đặc tính điện sinh lý tế bào cơ tim, cơ học co bóp buồng tim, hệ thống van tim một chiều và các cơ chế điều hòa thần kinh thể dịch phức tạp.
Cơ sở giải phẫu chức năng và chu trình huyết động học của tim
Tim người là một cơ quan cơ rỗng gồm bốn buồng hoạt động như hai chiếc bơm cơ học nối tiếp nhau trong hệ thống tuần hoàn kép. Nửa tim phải (nhĩ phải và thất phải) tiếp nhận máu nghèo oxy từ các tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới, sau đó bơm máu lên động mạch phổi để thực hiện quá trình trao đổi khí tại mạng lưới mao mạch phế nang. Nửa tim trái (nhĩ trái và thất trái) tiếp nhận dòng máu giàu oxy trở về từ các tĩnh mạch phổi và tống máu qua van động mạch chủ vào hệ thống tuần hoàn đại tuần hoàn đi nuôi dưỡng toàn bộ các mô bào trong cơ thể.
Chu trình tim là chuỗi các biến đổi huyết động và cơ học tuần hoàn lặp đi lặp lại trong mỗi nhịp tim, được chia thành hai pha sinh lý cơ bản:
- Pha tâm trương (Diastole): Tâm thất giãn nở làm áp lực trong buồng thất giảm xuống thấp hơn áp lực tâm nhĩ, khiến van nhĩ thất (van hai lá và van ba lá) mở ra, máu chảy thụ động từ nhĩ xuống thất trong giai đoạn đổ đầy thất nhanh và đổ đầy thất chậm. Vào cuối pha tâm trương, tâm nhĩ co bóp chủ động nhằm tống thêm một lượng máu bổ sung vào thất trước khi van nhĩ thất đóng kín hoàn toàn.
- Pha tâm thu (Systole): Bắt đầu bằng giai đoạn co đẳng tích khi cơ tâm thất co mạnh nhưng tất cả các van tim đều đóng kín, làm áp lực trong buồng thất tăng vọt mà thể tích buồng tim không đổi. Khi áp lực thất vượt qua áp lực trong động mạch chủ và động mạch phổi, các van tổ chim mở ra, bắt đầu giai đoạn tống máu nhanh và tống máu chậm vào hệ động mạch chủ và động mạch phổi.
Hiệu quả tống máu của tâm thất được định lượng thông qua các chỉ số huyết động học cốt lõi:
- Thể tích nhát bóp (Stroke Volume - SV) là lượng máu được tống ra khỏi tâm thất trong một nhịp co bóp, được xác định bằng hiệu số giữa thể tích cuối tâm trương (EDV) và thể tích cuối tâm thu (ESV): .
- Cung lượng tim (Cardiac Output - CO) là tổng thể tích máu được thất trái bơm vào tuần hoàn hệ thống trong một phút: , với HR là tần số tim trong một phút.
- Áp lực động mạch trung bình (Mean Arterial Pressure - MAP) phản ánh áp lực tưới máu thực tế tại mô đích qua công thức tính gần đúng: , trong đó SBP là huyết áp tâm thu và DBP là huyết áp tâm trương.
| Chỉ số chức năng tim | Ký hiệu | Công thức tính toán | Ý nghĩa sinh lý lâm sàng |
|---|---|---|---|
| Thể tích nhát bóp | SV | Đo lường thể tích máu tống ra trong một chu kỳ co bóp thất | |
| Cung lượng tim | CO | Đánh giá tổng lưu lượng tuần hoàn bơm nuôi toàn bộ cơ thể trong một phút | |
| Áp lực động mạch trung bình | MAP | Phản ánh động lực tưới máu liên tục cho các cơ quan trọng yếu | |
| Sức căng thành tim (Laplace) | T | Mô tả mối tương quan giữa áp lực buồng tim, bán kính buồng và bề dày thành cơ tim |
Điện sinh lý học và hệ thống dẫn truyền kích thích tự động
Hoạt động co bóp cơ học của tim được khởi phát và điều phối đồng bộ bởi hệ thống dẫn truyền điện thế nội tại. Nút xoang (Sinoatrial node) đóng vai trò máy tạo nhịp tự nhiên của tim nhờ khả năng tự khử cực chậm trong pha tâm trương, liên tục phát xung động điện thế lan truyền qua cơ tâm nhĩ tới nút nhĩ thất (Atrioventricular node). Tại nút nhĩ thất, xung điện bị trì hoãn một khoảng thời gian sinh lý ngắn để đảm bảo tâm nhĩ co bóp hoàn tất việc đổ đầy tâm thất trước khi kích hoạt cơ tâm thất co bóp.
Sau đó, xung động truyền nhanh chóng qua bó His và mạng lưới sợi Purkinje phân nhánh vào thành tâm thất, gây ra sự khử cực đồng thì của toàn bộ khối cơ thất từ mỏm tim lên đáy tim. Sự phối hợp dẫn truyền tinh vi này tạo nên lực co bóp tống máu tối ưu và nhịp nhàng vào các thân động mạch lớn.
Cơ chế phân tử của quá trình ghép nối kích thích - co bóp cơ tim
Ở cấp độ tế bào, sự co bóp của tế bào cơ tim diễn ra thông qua quá trình ghép nối kích thích - co bóp (Excitation-Contraction Coupling). Khi điện thế hoạt động lan truyền dọc theo màng tế bào và hệ thống ống T, dòng ion calci ngoại bào đi vào tế bào qua các kênh calci type L nhạy cảm với điện thế. Sự gia tăng nồng độ calci cục bộ này kích hoạt các thụ thể Ryanodine trên màng lưới nội chất hạt, dẫn đến hiện tượng giải phóng ồ ạt ion calci từ khoang dự trữ nội bào vào bào tương.
Ion calci tự do gắn kết với phức hợp Troponin C trên sợi mảnh actin, làm thay đổi cấu hình không gian của Tropomyosin và để lộ các vị trí gắn kết với đầu phân tử myosin. Quá trình tạo cầu nối actin - myosin và thủy phân năng lượng ATP thúc đẩy các sợi tơ cơ trượt lên nhau, tạo nên lực co cơ tâm thu mạnh mẽ. Trong pha tâm trương, ion calci nhanh chóng được bơm ngược trở lại lưới nội chất qua bơm SERCA2a và vận chuyển ra ngoại bào qua kênh trao đổi natri - calci, cho phép cơ tim giãn nở hoàn toàn.
Cơ chế điều hòa chức năng tim và định luật Frank-Starling
Chức năng tim có khả năng tự điều chỉnh linh hoạt để thích nghi với các mức độ hoạt động thể lực và biến đổi nhu cầu chuyển hóa của cơ thể thông qua các cơ chế nội tại và ngoại tại:
- Định luật Frank-Starling: Thể tích máu đổ về tâm thất cuối tâm trương (tiền gánh) càng lớn thì các sợi cơ tim càng bị kéo dài, làm tăng độ nhạy cảm của các sợi myofilament với ion calci và tối ưu hóa số lượng cầu nối actin - myosin, dẫn đến lực co bóp tâm thu mạnh hơn trong nhát bóp tiếp theo.
- Điều hòa thần kinh tự chủ: Kích thích hệ thần kinh giao cảm thông qua thụ thể beta-1 adrenergic làm tăng tần số tim, tăng tốc độ dẫn truyền điện thế và tăng sức co bóp cơ tim; ngược lại, hệ phó giao cảm qua dây thần kinh phế vị giải phóng acetylcholine làm giảm tần số phát nhịp của nút xoang và làm chậm dẫn truyền nhĩ thất.
- Điều hòa thể dịch và nội tiết: Hệ thống renin - angiotensin - aldosterone (RAAS) và hormone chống bài niệu (ADH) điều chỉnh thể tích tuần hoàn và kháng lực mạch máu ngoại vi, tác động trực tiếp đến tiền gánh và hậu gánh của thất trái.
Định lượng chức năng tim bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh
Trong thực hành tim mạch học hiện đại, việc đánh giá chính xác cấu trúc và chức năng các buồng tim là nền tảng chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh tim mạch:
Theo khuyến cáo chuẩn hóa của Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ và Hiệp hội Hình ảnh Tim mạch Châu Âu do Lang và các cộng sự (2015) công bố, phương pháp đĩa hai bình diện cải tiến (Simpson's biplane method) trên siêu âm tim hai chiều là kỹ thuật không xâm lấn tiêu chuẩn vàng để đo lường thể tích cuối tâm trương, thể tích cuối tâm thu và phân suất tống máu thất trái (LVEF).
Bên cạnh việc đánh giá chức năng tâm thu thất trái, khuyến cáo của Lang và các cộng sự (2015) cũng chuẩn hóa việc đo lường chức năng tâm trương thất trái thông qua phổ dòng chảy qua van hai lá (sóng E, sóng A) kết hợp với siêu âm Doppler mô tại vòng van hai lá (sóng e', tỷ số E/e') và thể tích nhĩ trái indexed theo diện tích da (LAVI). Kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim (Speckle-tracking echocardiography) cho phép đánh giá sức căng cơ tim theo trục dọc toàn bộ (GLS), giúp phát hiện sớm các rối loạn chức năng tâm thu dưới lâm sàng trước khi phân suất tống máu biểu hiện giảm sút rõ rệt.
Phân loại suy giảm chức năng tim và suy tim lâm sàng
Khi chức năng tim bị suy giảm, tim không còn khả năng cung cấp đủ lưu lượng máu cần thiết cho các mô cơ quan hoặc chỉ duy trì được lưu lượng này dưới áp lực đổ đầy buồng tim tăng cao bất thường.
Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Suy tim Hoa Kỳ do Heidenreich và các cộng sự (2022) chủ trì, cũng như hướng dẫn điều trị của Hội Tim mạch Châu Âu do McDonagh và các cộng sự (2021) ban hành, hội chứng suy tim được phân loại dựa trên phân suất tống máu thất trái (LVEF):
- Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF): Bệnh nhân có triệu chứng suy tim kèm phân suất tống máu thất trái suy giảm rõ rệt (LVEF từ 40% trở xuống), đặc trưng bởi sự giãn nở buồng thất và giảm sức co bóp cơ tim.
- Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF): Phân suất tống máu thất trái nằm trong khoảng 41% đến 49%, kèm theo bằng chứng bệnh tim cấu trúc hoặc rối loạn chức năng tâm trương.
- Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF): Bệnh nhân có triệu chứng suy tim nhưng phân suất tống máu thất trái còn bảo tồn (LVEF từ 50% trở lên), liên quan đến tình trạng cứng thành thất, suy giảm khả năng giãn tâm trương và tăng áp lực đổ đầy thất trái.
Theo McDonagh và các cộng sự (2021), quy trình chẩn đoán xác định suy tim đòi hỏi sự kết hợp chặt chẽ giữa triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm nồng độ peptide lợi niệu huyết thanh (BNP hoặc NT-proBNP) và bằng chứng khách quan về rối loạn cấu trúc hoặc chức năng tim trên siêu âm tim.
Các yếu tố nguy cơ và biện pháp bảo vệ chức năng tim mạch
Chức năng tim có thể bị tổn hại bởi nhiều bệnh lý mạn tính bao gồm tăng huyết áp kéo dài, bệnh động mạch vành xơ vữa, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, bệnh cơ tim di truyền và viêm cơ tim do virus. Việc kiểm soát tốt huyết áp, duy trì lối sống vận động thể lực đều đặn, chế độ ăn giảm muối giàu chất xơ và tuân thủ các phác đồ điều trị nội khoa tối ưu đóng vai trò cốt lõi trong việc ngăn ngừa biến cố suy giảm chức năng tim và kéo dài tuổi thọ cho người bệnh.