Alzheimer là gì? Các công bố khoa học về Alzheimer

Alzheimer là một loại bệnh lý rối loạn thần kinh tiến triển dần và làm suy giảm chức năng não bộ. Đây là loại bệnh lý mất trí nhớ và suy giảm các khả năng tư du...

Alzheimer là một loại bệnh lý rối loạn thần kinh tiến triển dần và làm suy giảm chức năng não bộ. Đây là loại bệnh lý mất trí nhớ và suy giảm các khả năng tư duy, học tập và hành vi, và có khả năng gây ra các biến đổi trong tư duy và cảm xúc. Bệnh Alzheimer thường được xem là một hình thức phổ biến nhất của bệnh gây mất trí nhớ.
Bệnh Alzheimer là một dạng mất trí nhớ cấp tính và tiến triển dần, ảnh hưởng đến khả năng nhận thức, tư duy và hành vi của người mắc bệnh. Bệnh này thường gây ra biến đổi từ từ và dần dần suy giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Triệu chứng chính của bệnh Alzheimer bao gồm:

1. Mất trí nhớ ngắn hạn: Bệnh nhân bắt đầu quên những thông tin gần đây và những sự kiện gần đây. Họ có thể lặp lại câu hỏi hoặc quên những thông tin quan trọng.

2. Rối loạn ngôn ngữ: Người mắc bệnh Alzheimer có thể gặp khó khăn trong việc tìm từ ngữ và giao tiếp hiệu quả. Họ có thể đánh mất khả năng diễn đạt ý kiến và hiểu thông tin ngôn ngữ.

3. Rối loạn tư duy và khả năng suy luận: Bệnh nhân có thể gặp khó khăn trong việc giải quyết vấn đề, lập kế hoạch hoặc suy nghĩ logic. Họ có thể trở nên mất kiên nhẫn và dễ bị lạc hướng trong việc thực hiện các tác vụ hàng ngày.

4. Mất khả năng nhận biết không gian và thời gian: Bệnh nhân Alzheimer có thể gặp khó khăn trong việc nhận biết không gian xung quanh và có thể mất khả năng nhận biết thời gian, ngày tháng, năm.

5. Thay đổi tâm trạng và cách thức hành xử: Bệnh nhân thường trở nên cáu gắt, bực bội, hay lo lắng và có thể thay đổi tính cách. Họ có thể rút lui khỏi hoạt động xã hội và giảm sự quan tâm và tình cảm.

Bệnh Alzheimer hiện vẫn chưa có phương pháp điều trị hoàn toàn hiệu quả. Tuy nhiên, có thể sử dụng các biện pháp hỗ trợ như thuốc giảm triệu chứng và các phương pháp chăm sóc và hỗ trợ tâm lý để giúp cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.
Bệnh Alzheimer là một bệnh tiếp tục và không thể chữa trị, và nó thường tiến triển qua các giai đoạn khác nhau. Dưới đây là một phân loại cơ bản cho các giai đoạn của bệnh Alzheimer:

1. Giai đoạn Frail: Đây là giai đoạn ban đầu của bệnh Alzheimer, khi triệu chứng vẫn còn rất nhẹ và khó nhận biết. Người bệnh có thể chú ý đến sự mất trí nhớ và khó khăn trong việc tập trung, nhưng sự kém nhớ thường được cho là chỉ là một phần quá trình lão hóa tự nhiên.

2. Giai đoạn đầu: Ở giai đoạn này, triệu chứng của bệnh Alzheimer trở nên rõ ràng hơn và gây ảnh hưởng đến cuộc sống hàng ngày của người bệnh. Mất trí nhớ ngắn hạn là triệu chứng phổ biến nhất, như quên tên người thân, địa chỉ, hoặc thông tin quan trọng khác. Người bệnh cũng có thể gặp khó khăn trong việc tìm từ ngữ, lên tiếng và làm những tác vụ đơn giản.

3. Giai đoạn trung bình: Ở giai đoạn này, triệu chứng của bệnh Alzheimer trở nên nghiêm trọng hơn và có ảnh hưởng đến khả năng tự chăm sóc cá nhân của người bệnh. Họ có thể không nhận ra những người thân yêu quanh mình và có thể nhầm lẫn về thời gian và địa điểm. Cùng với đó, người bệnh có thể gặp khó khăn trong việc vận động và di chuyển, và có thể có hành vi khó đoán.

4. Giai đoạn cuối: Đây là giai đoạn nặng nhất của bệnh Alzheimer, khi người bệnh gần như mất khả năng tự chăm sóc và giao tiếp. Họ có thể không nhận biết những người thân yêu và có thể hoàn toàn mất trí nhớ. Người bệnh cần sự chăm sóc đặc biệt và hỗ trợ toàn diện trong các hoạt động hàng ngày.

Bệnh Alzheimer là một bệnh lý phức tạp và cần sự quan tâm và chăm sóc từ các chuyên gia y tế và gia đình. Điều quan trọng là hỗ trợ tâm lý và vật lý, cung cấp một môi trường thuận lợi để người bệnh có thể sống thoải mái và an lành.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "alzheimer":

Clinical diagnosis of Alzheimer's disease
Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) - Tập 34 Số 7 - Trang 939-939 - 1984
The Amyloid Hypothesis of Alzheimer's Disease: Progress and Problems on the Road to Therapeutics
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 297 Số 5580 - Trang 353-356 - 2002

It has been more than 10 years since it was first proposed that the neurodegeneration in Alzheimer's disease (AD) may be caused by deposition of amyloid β-peptide (Aβ) in plaques in brain tissue. According to the amyloid hypothesis, accumulation of Aβ in the brain is the primary influence driving AD pathogenesis. The rest of the disease process, including formation of neurofibrillary tangles containing tau protein, is proposed to result from an imbalance between Aβ production and Aβ clearance.

Gene Dose of Apolipoprotein E Type 4 Allele and the Risk of Alzheimer's Disease in Late Onset Families
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 261 Số 5123 - Trang 921-923 - 1993

The apolipoprotein E type 4 allele ( APOE -ε4) is genetically associated with the common late onset familial and sporadic forms of Alzheimer's disease (AD). Risk for AD increased from 20% to 90% and mean age at onset decreased from 84 to 68 years with increasing number of APOE -ε4 alleles in 42 families with late onset AD. Thus APOE -ε4 gene dose is a major risk factor for late onset AD and, in these families, homozygosity for APOE -ε4 was virtually sufficient to cause AD by age 80.

NIA‐AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease
Alzheimer's & Dementia - Tập 14 Số 4 - Trang 535-562 - 2018
Abstract

In 2011, the National Institute on Aging and Alzheimer's Association created separate diagnostic recommendations for the preclinical, mild cognitive impairment, and dementia stages of Alzheimer's disease. Scientific progress in the interim led to an initiative by the National Institute on Aging and Alzheimer's Association to update and unify the 2011 guidelines. This unifying update is labeled a “research framework” because its intended use is for observational and interventional research, not routine clinical care. In the National Institute on Aging and Alzheimer's Association Research Framework, Alzheimer's disease (AD) is defined by its underlying pathologic processes that can be documented by postmortem examination or in vivo by biomarkers. The diagnosis is not based on the clinical consequences of the disease (i.e., symptoms/signs) in this research framework, which shifts the definition of AD in living people from a syndromal to a biological construct. The research framework focuses on the diagnosis of AD with biomarkers in living persons. Biomarkers are grouped into those of β amyloid deposition, pathologic tau, and neurodegeneration [AT(N)]. This ATN classification system groups different biomarkers (imaging and biofluids) by the pathologic process each measures. The AT(N) system is flexible in that new biomarkers can be added to the three existing AT(N) groups, and new biomarker groups beyond AT(N) can be added when they become available. We focus on AD as a continuum, and cognitive staging may be accomplished using continuous measures. However, we also outline two different categorical cognitive schemes for staging the severity of cognitive impairment: a scheme using three traditional syndromal categories and a six‐stage numeric scheme. It is important to stress that this framework seeks to create a common language with which investigators can generate and test hypotheses about the interactions among different pathologic processes (denoted by biomarkers) and cognitive symptoms. We appreciate the concern that this biomarker‐based research framework has the potential to be misused. Therefore, we emphasize, first, it is premature and inappropriate to use this research framework in general medical practice. Second, this research framework should not be used to restrict alternative approaches to hypothesis testing that do not use biomarkers. There will be situations where biomarkers are not available or requiring them would be counterproductive to the specific research goals (discussed in more detail later in the document). Thus, biomarker‐based research should not be considered a template for all research into age‐related cognitive impairment and dementia; rather, it should be applied when it is fit for the purpose of the specific research goals of a study. Importantly, this framework should be examined in diverse populations. Although it is possible that β‐amyloid plaques and neurofibrillary tau deposits are not causal in AD pathogenesis, it is these abnormal protein deposits that define AD as a unique neurodegenerative disease among different disorders that can lead to dementia. We envision that defining AD as a biological construct will enable a more accurate characterization and understanding of the sequence of events that lead to cognitive impairment that is associated with AD, as well as the multifactorial etiology of dementia. This approach also will enable a more precise approach to interventional trials where specific pathways can be targeted in the disease process and in the appropriate people.

Alzheimer's Disease: The Amyloid Cascade Hypothesis
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 256 Số 5054 - Trang 184-185 - 1992
Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging‐Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease
Alzheimer's & Dementia - Tập 7 Số 3 - Trang 280-292 - 2011

The pathophysiological process of Alzheimer's disease (AD) is thought to begin many years before the diagnosis of AD dementia. This long “preclinical” phase of AD would provide a critical opportunity for therapeutic intervention; however, we need to further elucidate the link between the pathological cascade of AD and the emergence of clinical symptoms. The National Institute on Aging and the Alzheimer's Association convened an international workgroup to review the biomarker, epidemiological, and neuropsychological evidence, and to develop recommendations to determine the factors which best predict the risk of progression from “normal” cognition to mild cognitive impairment and AD dementia. We propose a conceptual framework and operational research criteria, based on the prevailing scientific evidence to date, to test and refine these models with longitudinal clinical research studies. These recommendations are solely intended for research purposes and do not have any clinical implications at this time. It is hoped that these recommendations will provide a common rubric to advance the study of preclinical AD, and ultimately, aid the field in moving toward earlier intervention at a stage of AD when some disease‐modifying therapies may be most efficacious.

2016 Alzheimer's disease facts and figures
Alzheimer's & Dementia - Tập 12 Số 4 - Trang 459-509 - 2016
Abstract

This report describes the public health impact of Alzheimer's disease, including incidence and prevalence, mortality rates, costs of care, and the overall impact on caregivers and society. It also examines in detail the financial impact of Alzheimer's on families, including annual costs to families and the difficult decisions families must often make to pay those costs. An estimated 5.4 million Americans have Alzheimer's disease. By mid‐century, the number of people living with Alzheimer's disease in the United States is projected to grow to 13.8 million, fueled in large part by the aging baby boom generation. Today, someone in the country develops Alzheimer's disease every 66 seconds. By 2050, one new case of Alzheimer's is expected to develop every 33 seconds, resulting in nearly 1 million new cases per year. In 2013, official death certificates recorded 84,767 deaths from Alzheimer's disease, making it the sixth leading cause of death in the United States and the fifth leading cause of death in Americans age ≥65 years. Between 2000 and 2013, deaths resulting from stroke, heart disease, and prostate cancer decreased 23%, 14%, and 11%, respectively, whereas deaths from Alzheimer's disease increased 71%. The actual number of deaths to which Alzheimer's disease contributes is likely much larger than the number of deaths from Alzheimer's disease recorded on death certificates. In 2016, an estimated 700,000 Americans age ≥65 years will die with Alzheimer's disease, and many of them will die because of the complications caused by Alzheimer's disease. In 2015, more than 15 million family members and other unpaid caregivers provided an estimated 18.1 billion hours of care to people with Alzheimer's and other dementias, a contribution valued at more than $221 billion. Average per‐person Medicare payments for services to beneficiaries age ≥65 years with Alzheimer's disease and other dementias are more than two and a half times as great as payments for all beneficiaries without these conditions, and Medicaid payments are 19 times as great. Total payments in 2016 for health care, long‐term care and hospice services for people age ≥65 years with dementia are estimated to be $236 billion. The costs of Alzheimer's care may place a substantial financial burden on families, who often have to take money out of their retirement savings, cut back on buying food, and reduce their own trips to the doctor. In addition, many family members incorrectly believe that Medicare pays for nursing home care and other types of long‐term care. Such findings highlight the need for solutions to prevent dementia‐related costs from jeopardizing the health and financial security of the families of people with Alzheimer's and other dementias.

The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years
EMBO Molecular Medicine - Tập 8 Số 6 - Trang 595-608 - 2016
Neuroinflammation in Alzheimer's disease
The Lancet Neurology - Tập 14 Số 4 - Trang 388-405 - 2015
The precursor of Alzheimer's disease amyloid A4 protein resembles a cell-surface receptor
Nature - Tập 325 Số 6106 - Trang 733-736 - 1987
Tổng số: 19,930   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10