Áp lực nội nhãn là gì? Các nghiên cứu về Áp lực nội nhãn

Định nghĩa áp lực nội nhãn

Áp lực nội nhãn (Intraocular Pressure - IOP) là áp suất được tạo ra bởi dịch thủy trong (aqueous humor) trong mắt, tác động lên thành nhãn cầu từ bên trong. Chỉ số này phản ánh mức độ căng bên trong nhãn cầu và đóng vai trò thiết yếu trong việc bảo tồn hình thái học và chức năng sinh lý của mắt.

IOP là yếu tố quan trọng trong việc đánh giá nguy cơ mắc bệnh tăng nhãn áp (glaucoma), một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa không hồi phục trên toàn cầu. Giá trị áp lực nội nhãn bình thường dao động từ 10–21 mmHg, tuy nhiên mức độ chính xác phụ thuộc vào kỹ thuật đo và yếu tố sinh lý cá nhân.

Duy trì IOP trong giới hạn bình thường là cần thiết để đảm bảo lưu thông dịch trong mắt, ổn định môi trường vi mô cho giác mạc, thủy tinh thể và võng mạc hoạt động hiệu quả.

Sinh lý học của áp lực nội nhãn

Sự hình thành áp lực nội nhãn chủ yếu do quá trình tiết và dẫn lưu dịch thủy trong. Dịch thủy trong được sản sinh bởi biểu mô thể mi không sắc tố, theo cơ chế vận chuyển chủ động ion và khuếch tán thụ động nước. Dịch sau đó đi từ hậu phòng qua đồng tử tới tiền phòng và được dẫn lưu ra khỏi mắt qua hai con đường chính.

• Con đường bè - ống Schlemm (Trabecular outflow): chiếm khoảng 80–90% lượng dịch dẫn lưu.
• Con đường uveoscleral (Uveoscleral outflow): chiếm 10–20%, không phụ thuộc vào áp suất.

Bất kỳ sự rối loạn nào trong quá trình tiết hoặc cản trở dòng chảy của dịch có thể dẫn đến thay đổi IOP. Ví dụ, nếu lưới bè bị xơ hóa hoặc bít tắc, khả năng dẫn lưu giảm, từ đó làm tăng áp lực nội nhãn.

Hoạt động của cơ thể mi và cấu trúc góc tiền phòng cũng ảnh hưởng đến lưu lượng dịch. Một số yếu tố điều hòa như prostaglandin, nitric oxide, và các enzyme metalloproteinase có thể thay đổi tính thấm và khả năng dẫn lưu của mô bè.

Giá trị bình thường của áp lực nội nhãn

IOP bình thường ở người trưởng thành dao động từ 10 đến 21 mmHg. Mức áp lực này có thể dao động sinh lý trong ngày, thường cao hơn vào buổi sáng và giảm dần về chiều tối. Biến thiên này có thể lên đến 3–5 mmHg và không được coi là bệnh lý nếu không vượt quá giới hạn sinh lý.

Các nghiên cứu dân số đã xác định rằng khoảng 95% dân số khỏe mạnh có IOP nằm trong khoảng này. Tuy nhiên, một số người có thể có áp lực nội nhãn cao hơn mà không có dấu hiệu tổn thương thần kinh thị giác – được gọi là "tăng nhãn áp áp lực bình thường".

Việc theo dõi IOP nên được kết hợp với các thông số khác như độ dày giác mạc trung tâm (central corneal thickness) và tình trạng thần kinh thị giác để đánh giá nguy cơ bệnh lý một cách toàn diện.

Các phương pháp đo áp lực nội nhãn

Việc đo IOP có thể được thực hiện bằng nhiều kỹ thuật khác nhau. Mỗi phương pháp có những ưu và nhược điểm riêng, được lựa chọn dựa trên điều kiện bệnh nhân, môi trường lâm sàng và mục tiêu theo dõi. Dưới đây là các phương pháp phổ biến nhất:

• Goldmann Applanation Tonometry (GAT): Được xem là tiêu chuẩn vàng. Thiết bị tiếp xúc trực tiếp với giác mạc, dùng lực nhỏ để làm dẹt một diện tích xác định của giác mạc.
• Tonometry không tiếp xúc (NCT): Sử dụng luồng khí để biến dạng giác mạc và tính toán IOP dựa trên phản hồi. Không cần gây tê, phù hợp cho sàng lọc nhanh.
• Tonometry dao động (Rebound Tonometry): Thiết bị cầm tay bắn một đầu dò nhỏ vào giác mạc và tính IOP dựa trên vận tốc phục hồi. Thường dùng cho trẻ em hoặc người không hợp tác.

Một số thiết bị mới như tonometer Pascal hay iCare HOME còn cho phép đo IOP tại nhà hoặc đo liên tục trong 24 giờ. Đây là bước tiến lớn trong việc giám sát bệnh nhân tăng nhãn áp mạn tính.

Xem thêm thông tin chi tiết tại American Academy of Ophthalmology – Tonometry Overview.

Các yếu tố ảnh hưởng đến áp lực nội nhãn

Áp lực nội nhãn không phải là một chỉ số tĩnh mà có thể dao động do nhiều yếu tố sinh lý và bệnh lý. Sự hiểu biết về các yếu tố ảnh hưởng đến IOP có vai trò quan trọng trong việc đánh giá nguy cơ bệnh lý và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp.

Các yếu tố nội sinh và ngoại sinh sau đây đã được chứng minh là ảnh hưởng đến mức IOP:

• Thời điểm trong ngày: IOP thường cao nhất vào buổi sáng do sự thay đổi trong tiết hormone và hoạt động thể mi.
• Tuổi tác: IOP có xu hướng tăng nhẹ theo tuổi do sự xơ hóa lưới bè và giảm lưu thông dịch thủy trong.
• Di truyền: Những người có tiền sử gia đình bị tăng nhãn áp có nguy cơ cao hơn.
• Sử dụng thuốc: Corticosteroid đường toàn thân hoặc nhỏ mắt có thể làm tăng IOP thông qua ức chế dẫn lưu.
• Thói quen sinh hoạt: Tư thế cúi đầu lâu, chơi kèn hơi, nâng tạ nặng có thể làm tăng IOP tạm thời.

Bên cạnh đó, các yếu tố toàn thân như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tuyến giáp hoặc trạng thái stress cũng có thể ảnh hưởng gián tiếp đến áp lực nội nhãn thông qua thay đổi vi tuần hoàn vùng thể mi.

Vai trò của áp lực nội nhãn trong bệnh lý mắt

Sự gia tăng áp lực nội nhãn là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong bệnh tăng nhãn áp (glaucoma), gây tổn thương thần kinh thị giác tiến triển không hồi phục. Áp suất cao gây chèn ép vùng đầu dây thần kinh thị giác (optic nerve head), dẫn đến giảm tưới máu, tổn thương sợi trục và teo tế bào hạch võng mạc.

Ngược lại, áp lực nội nhãn thấp bất thường (dưới 6 mmHg) cũng là một vấn đề nghiêm trọng. Tình trạng này, gọi là nhược nhãn áp (ocular hypotony), có thể gây nếp gấp võng mạc, xuất huyết, bong mống mắt hoặc thậm chí mất thị lực nếu kéo dài. Vì vậy, kiểm soát IOP không chỉ nhằm mục đích giảm mà phải duy trì mức áp lực ổn định, phù hợp với từng cá nhân.

Để đánh giá ảnh hưởng của IOP lên cấu trúc mắt, cần kết hợp đo IOP với soi đáy mắt, đo thị trường (perimetry) và chụp cắt lớp võng mạc OCT. Đây là cách tiếp cận toàn diện để phát hiện tổn thương sớm và can thiệp kịp thời.

Các bệnh lý liên quan đến áp lực nội nhãn

Nhiều bệnh lý mắt có liên quan mật thiết đến sự thay đổi của IOP. Một số bệnh chính gồm:

• Tăng nhãn áp góc mở nguyên phát: Dẫn lưu kém do tổn thương mạng bè, tiến triển âm thầm và không triệu chứng cho đến giai đoạn muộn.
• Tăng nhãn áp góc đóng: Góc tiền phòng bị đóng do mống mắt che lấp lưới bè, thường khởi phát đột ngột với đau nhức, đỏ mắt, mờ mắt và buồn nôn.
• Nhược nhãn áp: Gặp sau phẫu thuật hoặc chấn thương xuyên nhãn cầu, làm giảm sản xuất dịch thủy trong hoặc tăng thoát dịch bất thường.

Việc phân biệt giữa các thể bệnh cần dựa vào hình ảnh góc tiền phòng (gonioscopy), phản xạ đồng tử, và kết quả đo thị trường. Các thông số này hỗ trợ bác sĩ lựa chọn hướng điều trị thích hợp.

Tham khảo chuyên sâu tại Glaucoma Research Foundation – Types of Glaucoma.

Áp lực nội nhãn và công thức đo liên quan

Để hiểu rõ cơ chế đo IOP, cần xét đến định luật Imbert-Fick – nguyên lý nền tảng trong các phương pháp tonometry applanation. Theo đó, áp lực tác động lên một màng đàn hồi bằng lực cần thiết để làm dẹt diện tích nhất định trên bề mặt đó.

$P = \frac{F}{A}$

Trong đó:

• $P$: Áp lực nội nhãn (mmHg)
• $F$: Lực cần thiết để làm dẹt giác mạc (dyne hoặc gram-force)
• $A$: Diện tích bị làm dẹt (mm²)

Trên thực tế, giác mạc không hoàn toàn phù hợp với giả định của mô hình: nó có độ đàn hồi, độ cong và ma sát. Do đó, các thiết bị hiện đại đã thêm các hệ số hiệu chỉnh để tăng độ chính xác. Ngoài ra, độ dày giác mạc trung tâm (CCT – Central Corneal Thickness) có thể làm sai lệch kết quả đo: giác mạc dày có thể làm tăng giả tạo IOP và ngược lại.

Chẩn đoán và theo dõi áp lực nội nhãn trong lâm sàng

Đo IOP là bước đầu tiên trong chẩn đoán các bệnh lý tăng nhãn áp. Tuy nhiên, chẩn đoán không thể chỉ dựa vào con số IOP đơn lẻ. Bác sĩ cần kết hợp nhiều phương tiện chẩn đoán hình ảnh và đánh giá chức năng thị lực để đưa ra kết luận chính xác.

Các bước điển hình trong quy trình chẩn đoán bao gồm:

1. Đo IOP nhiều thời điểm trong ngày.
2. Đánh giá góc tiền phòng bằng gonioscopy.
3. Chụp OCT để đo độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL).
4. Đo thị trường (Visual field testing) để phát hiện mất thị lực ngoại biên.

Việc theo dõi tiến triển bệnh đòi hỏi kiểm tra định kỳ và so sánh các chỉ số theo thời gian. Thậm chí khi IOP ở mức bình thường, vẫn cần can thiệp nếu có dấu hiệu tổn thương thần kinh thị giác.

Điều trị rối loạn áp lực nội nhãn

Điều trị thay đổi áp lực nội nhãn phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng. Mục tiêu điều trị là giảm IOP đến mức an toàn cá nhân hóa cho từng bệnh nhân, được gọi là “IOP mục tiêu”.

Các nhóm phương pháp điều trị chính gồm:

• Thuốc nhỏ mắt:
  • Prostaglandin analogs (latanoprost, travoprost): Tăng dẫn lưu uveoscleral.
  • Beta-blockers (timolol): Giảm tiết dịch thủy trong.
  • Alpha agonists (brimonidine): Vừa giảm tiết, vừa tăng dẫn lưu.
  • Carbonic anhydrase inhibitors (dorzolamide): Ức chế sản xuất dịch thủy trong.
• Laser: Laser trabeculoplasty (ALT, SLT) tăng dẫn lưu qua lưới bè.
• Phẫu thuật: Trabeculectomy, đặt ống dẫn lưu (Ahmed, Baerveldt), can thiệp xâm lấn tối thiểu (MIGS).

Trong các trường hợp không kiểm soát được bằng thuốc hoặc laser, phẫu thuật trở thành lựa chọn bắt buộc. Theo dõi sau can thiệp cũng cực kỳ quan trọng nhằm phát hiện sớm biến chứng như viêm, nhiễm trùng hoặc nhược nhãn áp.

Thông tin cập nhật về điều trị tăng nhãn áp có thể tham khảo tại NCBI - Glaucoma Management.

Kết luận

Áp lực nội nhãn là một chỉ số sinh lý quan trọng, phản ánh sự cân bằng động giữa tiết và dẫn lưu dịch thủy trong bên trong nhãn cầu. Mặc dù là một chỉ số đơn giản về mặt đo lường, IOP lại có vai trò thiết yếu trong chẩn đoán, tiên lượng và điều trị nhiều bệnh lý nhãn khoa, đặc biệt là tăng nhãn áp – nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa không hồi phục trên thế giới.

Việc theo dõi và kiểm soát áp lực nội nhãn không thể tách rời khỏi bối cảnh toàn diện của chức năng thị giác, tình trạng thần kinh thị giác, và các yếu tố nguy cơ cá nhân. Sự tiến bộ trong công nghệ đo lường và điều trị đã mở ra nhiều phương án can thiệp hiệu quả, từ thuốc nhỏ mắt đến phẫu thuật xâm lấn tối thiểu.

Hiểu rõ cơ chế sinh lý, các yếu tố ảnh hưởng, cũng như phương pháp đánh giá và can thiệp áp lực nội nhãn là điều cần thiết không chỉ với bác sĩ chuyên khoa mà còn với bệnh nhân có nguy cơ cao. Kiểm soát IOP chính xác và kịp thời là yếu tố cốt lõi giúp bảo tồn thị lực và chất lượng sống lâu dài.