The Kaohsiung Journal of Medical Sciences

Virus viêm gan B (HBV) và virus viêm gan C (HCV) là những nguyên nhân chính gây ra bệnh gan tại Đài Loan và có ảnh hưởng lớn đến sức khỏe của đất nước này. Nghiên cứu này đã điều tra tỷ lệ huyết thanh của HBV và HCV tại Đài Nam. Các chương trình sàng lọc đã được thực hiện từ tháng 9 năm 1999 đến tháng 8 năm 2005 nhằm giám sát bệnh gan dựa trên cộng đồng. Tổng cộng có 28.797 người lớn từ Đài Nam tham gia, bao gồm Thành phố Cao Hùng (n = 14.036), Huyện Cao Hùng (n = 7.713) và Huyện Bình Đông (n = 7.048). Tuổi trung bình là 50,3 ± 14,6 năm (khoảng 20–97 năm), trong đó 41,0% là nam giới. Các xét nghiệm kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg), kháng thể HCV (anti-HCV) và xét nghiệm chức năng gan đã được thực hiện. Trong số 28.797 người lớn, tỷ lệ HBsAg(+) là 15,1% và tỷ lệ anti-HCV(+) là 8,6%. Tỷ lệ huyết thanh của HBsAg ở Huyện Cao Hùng là 18,2%, cao hơn so với Thành phố Cao Hùng (14,7%, p < 0,001) hoặc Huyện Bình Đông (12,5%, p < 0,001). Tỷ lệ huyết thanh của anti-HCV ở Huyện Cao Hùng là 17,2%, cao hơn so với các khu vực khác (Thành phố Cao Hùng = 5,8%, p < 0,001; Huyện Bình Đông = 4,6%, p < 0,001). Tỷ lệ đồng nhiễm HBsAg và anti-HCV là 1,1% (323 bệnh nhân). Thị trấn Tzukuan ở Huyện Cao Hùng có tỷ lệ nhiễm HBsAg cao (19,1%, 1.026/5.375 bệnh nhân), anti-HCV (22,4%, 1.203/5.375 bệnh nhân) và đồng nhiễm HBsAg/anti-HCV (3,6%, 191/5.375 bệnh nhân). Các đối tượng có anti-HCV(+) có tuổi cao hơn và có mức alanine transaminase cao hơn so với những người có HBsAg(+) (p < 0,001 và p < 0,001 tương ứng). Nghiên cứu hiện tại cho thấy những đặc điểm dịch tễ học của nhiễm HBV và HCV ở người lớn tại Đài Nam. Nhiễm viêm gan virus vẫn còn phổ biến tại khu vực này.

Học dựa trên vấn đề (PBL) về bản chất là một thiết kế hệ thống học tập kết hợp nhiều chiến lược giáo dục nhằm tối ưu hóa kết quả học tập của sinh viên, không chỉ giới hạn trong việc tiếp thu kiến thức. PBL đã được triển khai gần bốn thập kỷ trước như một con đường học tập đổi mới và thay thế trong giáo dục y khoa tại Trường Y Đại học McMaster. Kể từ đó, PBL đã lan rộng trên toàn thế giới và hiện đã được áp dụng toàn cầu, bao gồm phần lớn các nước châu Á. Sự toàn cầu hóa PBL có những tác động đa văn hóa quan trọng. Việc truyền đạt kiến thức trong PBL liên quan đến việc giảng dạy-học tập chủ động giữa các đồng nghiệp với phong cách giao tiếp cởi mở. Do đó, điều này có thể gây ra một mâu thuẫn rõ ràng giữa phong cách giao tiếp ở châu Á thường bị thống trị bởi sự e dè văn hóa. Tuy nhiên, bằng chứng hiện có, đặc biệt từ trải nghiệm PBL của một số sinh viên y khoa năm cuối Hàn Quốc tham gia học tích lũy tại Trường Y Đại học Toronto và trải nghiệm PBL đa văn hóa do Đại học Y Kaohsiung khởi xướng, cho thấy mạnh mẽ rằng việc tạo ra một môi trường học tập thuận lợi và hỗ trợ cho sinh viên học tập trong bối cảnh PBL có thể vượt qua các rào cản văn hóa đã được nhận thức; điều này có nghĩa là, sự nuôi dưỡng quan trọng hơn văn hóa trong môi trường học tập. Karaoke thực sự là một sáng kiến của châu Á. Văn hóa và triết lý Karaoke cung cấp một bài học hữu ích về cách tạo ra một môi trường thuận lợi và hỗ trợ để khuyến khích, nâng cao và thúc đẩy hoạt động nhóm. Một số đặc điểm chính liên quan đến văn hóa châu Á thực sự nhất quán với và phù hợp với một số nguyên tắc cơ bản của PBL, bao gồm sự phù hợp giữa việc châu Á nhấn mạnh lợi ích nhóm trước lợi ích cá nhân, và thiết kế học tập nhóm hợp tác nhỏ dùng trong PBL. Mặc dù có những kỳ vọng lớn về kết quả giáo dục mà sinh viên có thể đạt được từ PBL, nhưng các bằng chứng hiện có ủng hộ luận điểm rằng các kết quả giáo dục thực sự đạt được từ PBL không thực sự khớp với các kết quả giáo dục mong đợi thường được chỉ định và dự kiến cho một chương trình PBL. Sự thành thạo tiếng Anh có thể gây ra những vấn đề nghiêm trọng cho một số trường y khoa châu Á, nơi chọn sử dụng tiếng Anh làm ngôn ngữ thảo luận trong các buổi học PBL. Một phương pháp mới có thể được áp dụng để vượt qua vấn đề này là cho phép sinh viên tham gia thảo luận sử dụng cả ngôn ngữ mẹ đẻ của họ cũng như tiếng Anh, một thực hành thành công cao được triển khai bởi Đại học Airlangga, Surabaya, Indonesia. Vì PBL là một phương pháp giáo dục tốn tài nguyên, các nhà giáo dục y khoa châu Á cần có hiểu biết rõ ràng về quy trình, triết lý và thực hành PBL để có thể tối ưu hóa các kết quả giáo dục mà có thể thu được từ một chương trình học PBL.

Axit gambogic (GA) đã được chứng minh có tác dụng ức chế sự sinh sản của tế bào ung thư, kích thích quá trình apoptosis và tăng cường sự tích tụ của các gốc tự do oxy. Tuy nhiên, việc GA có thể cải thiện khả năng kháng thuốc đa dạng hay không thông qua việc điều chỉnh autophagy vẫn chưa được khám phá. Chúng tôi đã chứng minh rằng sự kết hợp giữa GA và cisplatin (CDDP) dẫn đến hiệu ứng ức chế sự phát triển mạnh mẽ hơn trên các tế bào A549 và NCI‐H460 sử dụng thử nghiệm MTT. Hơn nữa, việc điều trị bằng GA đã làm tăng đáng kể autophagy trong những tế bào này. Quan trọng hơn, cái chết tế bào do GA gây ra có thể bị loại bỏ phần lớn bởi việc điều trị bằng 3‐methyladenine (3‐MA) hoặc chloroquine (CQ), cho thấy cái chết tế bào do GA gây ra phụ thuộc vào autophagy. Phân tích Western blot cho thấy việc điều trị bằng GA đã ức chế sự hoạt hóa của Akt, mTOR và S6. Ngoài ra, việc kết hợp GA và rapamycin đã gây ra nhiều cái chết tế bào hơn so với GA hoặc rapamycin đơn độc. Tóm lại, GA có thể có công dụng như một liệu pháp hỗ trợ cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) thông qua việc gây chết tế bào phụ thuộc vào autophagy, ngay cả khi các tế bào ung thư đã phát triển khả năng kháng lại apoptosis.

Các nghiên cứu gần đây đã xác nhận việc sử dụng kết hợp thuốc chống ung thư với bức xạ ion hóa (IR) có thể cải thiện độ nhạy cảm của tế bào u xương (OS). Do đó, cần thiết phải xác định các loại thuốc tiềm năng có hiệu quả nhằm tăng cường độ nhạy cảm với bức xạ. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã phát hiện rằng 20, 10, 5 và 1 μM polysaccharide nhân sâm (GPS) đã làm giảm rõ rệt khả năng sống sót của tế bào MG-63 với hoặc không có bức xạ γ trong một mối liên hệ liều lượng và thời gian. Đáng chú ý, 20 μM GPS kết hợp với điều trị 5 Gy đã làm giảm khả năng hình thành thuộc địa gần 13,75 lần so với điều trị IR đơn thuần. Kết quả của chúng tôi cho thấy GPS có thể làm tăng đáng kể apoptosis sớm và autophagy trong các tế bào MG-63. Nồng độ thuốc cao hơn và liều phơi nhiễm lớn hơn có liên quan trực tiếp đến nhiều hơn apoptosis và autophagy trong tế bào. Phân tích Western blot cho thấy GPS giảm phosphoryl hóa của p38 và AKT cũng như biểu hiện protein của Bax và cleaved-caspase3. Tóm lại, GPS đã ức chế sự phát triển và tăng cường apoptosis cũng như cái chết autophagic trong các tế bào OS, chỉ ra rằng GPS có thể là một chất hỗ trợ có hiệu quả tiềm năng trong việc cải thiện độ nhạy cảm với bức xạ của bệnh nhân OS.

In this study, we aimed to validate the Prostate Health Index (PHI) for the detection of prostate cancer (PCa). We prospectively enrolled patients aged 50–75 years with a serum prostate specific antigen (PSA) level of 4–10 ng/mL undergoing transrectal biopsy of the prostate between April 2016 and May 2017. The primary outcome was the diagnostic performance of various PSA derivatives (total PSA, free PSA, %fPSA, p2PSA, %p2PSA, and PHI) to predict PCa. The secondary outcome was comparisons of PSA derivatives between patients with a Gleason score (GS) 6 and GS 7. PCa was diagnosed in 36 of 154 (23.4%) patients, and 26 (16.9%) had a GS 7. The areas under the receiver operating characteristic curves were significantly greater in %p 2PSA and PHI than in PSA (0.76 vs. 0.57, p = 0.015 and 0.77 vs. 0.57, p = 0.004, respectively). Patients with a GS 7PCa had marginally higher %p2PSA and PHI than those with a GS of 6 (17.8 vs. 12.73, p = 0.06; 46.58 vs. 31.55, p = 0.05). At a PHI cutoff value of 29.6, the sensitivity and specificity were 77.8% and 67.8% in detecting PCa, respectively. In addition, 57.1% of the patients avoided an unnecessary biopsy, while three patients (1.9%) with GS 7 PCa were missed. In conclusion, the ability of %p2PSA and PHI to predict prostate biopsy outcome was better than that of PSA and %fPSA in the initial biopsy in Taiwanese men with serum PSA between 4 and 10 ng/mL.

Epidemiological studies suggest that nonsteroidal anti‐inflammatory drugs (NSAIDs) reduce the incidence and mortality of several types of human cancer. However, the molecular mechanisms by which NSAIDs exert their chemopreventive and anticancer effects are not fully understood. Cyclooxygenase 1 (COX‐1) and COX‐2 are the main targets for NSAIDs. Recent studies demonstrate that COX‐2 is overexpressed in many human cancers and may promote tumorigenesis via: (1) stimulation of cancer cell proliferation; (2) increase of tumor angiogenesis; (3) prevention of cancer cell apoptosis; (4) modulation of immunoregulatory reactions; and (5) enhancement of tumor metastasis. NSAIDs may target the signaling molecules (from upstream activators to downstream effectors) involved in these mechanisms to attenuate the development and progression of cancer. In this review, we discuss the recent findings with regard to the mechanisms by which NSAIDs inhibit tumorigenesis and will specifically focus on the elucidation of NSAID‐induced inhibition of tumor metastasis.

Hyperactivation of glutamatergic N‐methyl‐D‐aspartate (NMDA) receptors has been implicated in the excitotoxicity and pathophysiology of Parkinson's disease (PD). NMDA receptor blockers have been used clinically to treat dementia, but their efficacy is controversial. Modulation of NMDA receptors might improve neuroinflammation and cognitive deficits in PD. D‐cycloserine (DCS), a partial agonist binding to the glycine binding site of NMDA receptors, has been demonstrated to improve cognitive function in primates and rodents. Our previous study showed that DCS can reduce motor, emotional, and cognitive dysfunctions, as well as neuroinflammation and neurodegeneration in a PD animal model and may therefore have potential for the treatment of neuroinflammation and cognitive dysfunction in patients with PD. In addition, increased expression of cyclooxygenase type‐2 (COX‐2) has been observed in dopaminergic neurons and activated microglia in the brain of both PD patients and PD animal models. COX‐2 inhibitors can suppress activation of microglia and protect dopaminergic neurons from degeneration. Thus, a combination of DCS and COX‐2 inhibitors might prove useful in suppressing neuroinflammation and cognitive deficits in PD.