Sự biểu hiện quá mức của motif ba phần TRIM26 ức chế sự tăng trưởng tế bào ung thư phổi không tế bào nhỏ bằng cách ức chế tín hiệu PI3K/AKT

Có báo cáo rằng motif ba phần chứa 26 (TRIM26) liên quan đến quá trình hình thành khối u của một số loại ung thư, nhưng chức năng của nó trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) vẫn chưa được làm rõ. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã phát hiện rằng TRIM26 bị điều hòa thấp rõ rệt trong cả mô khối u và dòng tế bào NSCLC. Thêm vào đó, sự biểu hiện cao của TRIM26 ở bệnh nhân NSCLC dự đoán chỉ số tích cực cho khả năng sống sót tổng thể của bệnh nhân. Hơn nữa, sự biểu hiện quá mức của TRIM26 ức chế đáng kể sự tăng trưởng của tế bào NSCLC. Các nghiên cứu tiếp theo của chúng tôi chỉ ra rằng sự biểu hiện quá mức của TRIM26 ức chế sự phosphoryl hóa của PI3K p85 và AKT. Và TRIM26 biểu hiện quá mức đã điều chỉnh sự biểu hiện của các gen liên quan đến chu kỳ tế bào, bao gồm giảm biểu hiện CDK4, Cyclin A, Cyclin D1, Cyclin D3 và Cyclin E, và tăng cường biểu hiện p27. Cuối cùng, chúng tôi phát hiện rằng TRIM26 tăng cường biểu hiện PTEN bằng cách ổn định protein PTEN trong các tế bào NSCLC. Tổng quan, nghiên cứu hiện tại của chúng tôi cho thấy TRIM26 bị giảm trong NSCLC và sự biểu hiện quá mức của TRIM26 đã ức chế sự tăng trưởng tế bào NSCLC bằng cách ức chế con đường PI3K/AKT, điều này gợi ý rằng TRIM26 có thể là một mục tiêu tiềm năng cho việc điều trị NSCLC trong tương lai.