Viêm phổi (Pneumonia) là tình trạng nhiễm trùng cấp tính của nhu mô phổi bao gồm phế nang, ống phế nang và mô kẽ phế nang do vi khuẩn, virus, nấm hoặc ký sinh trùng gây ra, dẫn đến hiện tượng đông đặc phế nang và suy giảm trao đổi khí oxy tại màng phế nang mao mạch.
Căn nguyên vi sinh học và sinh lý bệnh học hô hấp
Dựa trên hoàn cảnh khởi phát bệnh, viêm phổi được phân thành hai nhóm chính có phổ vi sinh vật khác biệt rõ rệt:
- Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (Community-Acquired Pneumonia - CAP): Khởi phát ở môi trường ngoài bệnh viện. Vi khuẩn Gram dương Streptococcus pneumoniae (phế cầu khuẩn) là căn nguyên vi khuẩn đơn lẻ phổ biến nhất (chiếm 30-50% các trường hợp nhập viện). Các tác nhân vi khuẩn không điển hình (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila) và các virus đường hô hấp (virus cúm A/B, SARS-CoV-2, virus hợp bào hô hấp RSV) chiếm tỷ lệ ngày càng tăng.
- Viêm phổi bệnh viện (Hospital-Acquired Pneumonia - HAP) và viêm phổi thở máy (VAP): Xuất hiện sau khi nhập viện từ 48 giờ trở lên mà không ủ bệnh tại thời điểm nhập viện. Thường do các trực khuẩn Gram âm đa kháng thuốc nguy hiểm (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Klebsiella pneumoniae sinh men ESBL) hoặc tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA).
Cơ chế sinh lý bệnh: Khi mầm bệnh vượt qua các cơ chế bảo vệ tự nhiên của đường dẫn khí (bẫy nhầy lông chuyển, phản xạ ho, đại thực bào phế nang), chúng nhân lên trong phế nang kích hoạt phản ứng viêm cấp tính. Hàng rào phế nang mao mạch bị tổn thương làm tăng tính thấm thành mạch, dẫn đến dịch tiết viêm giàu protein, hồng cầu và bạch cầu đa nhân trung tính tràn ngập lòng phế nang (hiện tượng đông đặc phế nang). Vùng phế nang bị đông đặc không còn khả năng thông khí nhưng vẫn được tưới máu, tạo ra hiện tượng bất tương xứng thông khí/tưới máu () và luồng thông trong phổi (shunt), dẫn đến giảm phân áp oxy máu () nghiêm trọng.
Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh
Biểu hiện lâm sàng kinh điển của viêm phổi thùy do phế cầu khởi phát rầm rộ với cơn sốt cao rét run đột ngột, đau ngực kiểu màng phổi tăng lên khi hít sâu hoặc ho, ho có đờm rỉ sắt hoặc đờm mủ xanh vàng, thở nhanh nông và khó thở. Khám thực thể lồng ngực phát hiện hội chứng đông đặc phổi: rung thanh tăng, gõ đục, rì rào phế nang giảm và tiếng cọ màng phổi hoặc rale ẩm, rale nổ nhỏ hạt ở cuối thì hít vào.
Chẩn đoán hình ảnh là tiêu chuẩn khách quan bắt buộc:
- X-quang ngực thẳng/nghiêng: Dấu hiệu đông đặc nhu mô phổi biểu hiện bằng đám mờ thuần nhất dạng thùy hoặc phân thùy phổi với hình ảnh phế quản khí chìm bên trong (air bronchogram sign). Trong viêm phổi không điển hình hoặc viêm phổi do virus, hình ảnh thường là tổn thương thâm nhiễm dạng lưới nốt mờ lan tỏa hai bên phế trường (viêm phổi kẽ).
- Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực độ phân giải cao (HRCT): Được chỉ định khi tổn thương trên X-quang không rõ ràng, nghi ngờ áp xe hóa, tràn dịch màng phổi khu trú hoặc ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
Phân tầng nguy cơ và phác đồ kháng sinh kinh nghiệm
Để quyết định nơi điều trị (ngoại trú, nội trú khoa nội, hay hồi sức tích cực ICU), thang điểm CURB-65 được áp dụng rộng rãi tính 1 điểm cho mỗi yếu tố: Lú lẫn tri giác (Confusion), Ure máu , Tần số thở , Huyết áp tụt (Huyết áp tâm thu hoặc tâm trương ), và Tuổi . Bệnh nhân từ 2 điểm trở lên cần nhập viện điều trị.
Nguyên tắc điều trị kháng sinh: Dùng kháng sinh sớm ngay trong vòng 4 giờ đầu kể từ khi có chẩn đoán. Viêm phổi ngoại trú thường ưu tiên Amoxicillin liều cao phối hợp acid clavulanic hoặc macrolide (Azithromycin, Clarithromycin). Viêm phổi nội trú cần phối hợp một beta-lactam phổ rộng tiêm tĩnh mạch (Ceftriaxone hoặc Ampicillin-sulbactam) kết hợp với macrolide hoặc một fluoroquinolone hô hấp (Levofloxacin, Moxifloxacin) để bao phủ cả phế cầu và vi khuẩn không điển hình.