Tai biến (Cerebrovascular accident (CVA) / Acute stroke) là biến cố y khoa khởi phát đột ngột gây tổn thương cấu trúc và suy giảm cấp tính chức năng cơ quan do gián đoạn tuần hoàn máu hoặc phản ứng bất lợi nghiêm trọng của cơ thể.
Định nghĩa y khoa và phân loại bệnh học
Trong thực hành lâm sàng và y học kinh điển, thuật ngữ 'tai biến' thường được dùng để chỉ tai biến mạch máu não (đột quỵ não - stroke). Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tai biến mạch máu não là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột các khiếm khuyết chức năng thần kinh khu trú hoặc toàn thể, tồn tại kéo dài quá 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong, mà không do nguyên nhân nào khác ngoài nguyên nhân mạch máu não. Đây là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế vĩnh viễn trên phạm vi toàn cầu.
Dựa trên cơ chế bệnh sinh học của tổn thương mạch máu, tai biến mạch máu não được phân chia thành hai nhóm chính:
| Thể tai biến mạch máu não | Tỷ lệ mắc (%) | Cơ chế bệnh sinh cốt lõi | Căn nguyên thường gặp |
|---|---|---|---|
| Nhồi máu não (Ischemic stroke / Đột quỵ thiếu máu cục bộ) | 80% - 85% | Sự tắc nghẽn đột ngột một hoặc nhiều nhánh động mạch cấp máu cho não, làm giảm lưu lượng tưới máu não xuống dưới ngưỡng duy trì chuyển hóa tế bào, dẫn đến hoại tử thiếu máu mô não. | Xơ vữa động mạch lớn ngoài sọ và trong sọ (tạo huyết khối tại chỗ); thuyên tắc mạch từ tim (cardioembolism do rung nhĩ, hẹp van hai lá, nhồi máu cơ tim); bệnh lý mạch máu nhỏ (nhồi máu ổ khuyết do tăng huyết áp); căn nguyên không phổ biến (bóc tách động mạch, viêm mạch). |
| Xuất huyết não (Hemorrhagic stroke / Đột quỵ chảy máu) | 15% - 20% | Sự rách vỡ một mạch máu trong sọ, làm máu tràn trực tiếp vào nhu mô não (xuất huyết nội sọ - ICH) hoặc vào khoang dưới nhện bao quanh não (xuất huyết dưới nhện - SAH), gây hiệu ứng choán chỗ và tăng áp lực nội sọ cấp. | Tăng huyết áp vô căn mạn tính làm vỡ các vi phình mạch Charcot-Bouchard; bệnh mạch máu não dạng bột (cerebral amyloid angiopathy); vỡ phình động mạch não bẩm sinh hình túi (saccular aneurysm); vỡ dị dạng động tĩnh mạch não (AVM); rối loạn đông máu hoặc biến chứng thuốc kháng đông. |
Sinh lý bệnh tổn thương thần kinh cấp tính
Bộ não người chỉ chiếm khoảng 2% trọng lượng cơ thể nhưng tiêu thụ tới 20% lượng oxy và 25% lượng glucose của toàn bộ tuần hoàn. Lưu lượng máu não bình thường (cerebral blood flow - CBF) dao động trong khoảng 50 mL/100g mô não/phút. Khi một nhánh mạch máu não bị tắc nghẽn hoàn toàn, diễn tiến tổn thương mô não xảy ra theo hai vùng giải phẫu chức năng rõ rệt:
1. Vùng lõi hoại tử (Ischemic core): Là vùng trung tâm nơi CBF sụt giảm nghiêm trọng xuống dưới 10-12 mL/100g/phút. Tại đây, sự cạn kiệt oxy và glucose làm tê liệt quá trình phosphoryl hóa oxy hóa tại ty thể, nồng độ ATP nội bào giảm nhanh chóng về không chỉ sau vài phút. Bơm ion Na+/K+-ATPase trên màng tế bào mất năng lượng ngừng hoạt động, khiến ion natri và nước ồ ạt tràn vào bên trong tế bào gây phù độc tế bào (cytotoxic edema), kéo theo sự khử cực màng tế bào lan tỏa và hoại tử tế bào thần kinh không thể hồi phục.
2. Vùng tranh tối tranh sáng (Ischemic penumbra): Là vùng nhu mô não bao quanh lõi hoại tử, nơi lưu lượng máu giảm ở mức trung gian (khoảng 12 đến 22 mL/100g/phút) nhờ được tưới máu một phần từ các nhánh mạch bàng hệ (collateral circulation). Tại vùng này, tế bào thần kinh bị suy giảm chức năng điện học (ngừng phát xung tín hiệu) nhưng vẫn duy trì được tính toàn vẹn cấu trúc màng tế bào trong một khoảng thời gian hữu hạn (cửa sổ thời gian). Tuy nhiên, nếu không được tái tưới máu kịp thời, dòng thác độc tính kích thích (excitotoxicity) do giải phóng ồ ạt chất dẫn truyền thần kinh glutamate, sự quá tải canxi nội bào (calcium overload), sự bùng nổ các gốc oxy hóa tự do (ROS) và phản ứng viêm thần kinh sẽ biến vùng penumbra thành mô hoại tử vĩnh viễn.
Dấu hiệu nhận biết và chẩn đoán khẩn cấp
Việc nhận diện sớm các triệu chứng đột quỵ có ý nghĩa sống còn nhằm rút ngắn thời gian đưa bệnh nhân đến cơ sở y tế có khả năng can thiệp cấp cứu:
- Dấu hiệu cảnh báo theo thang điểm FAST:
- F (Face - Mặt): Bệnh nhân bị liệt một bên mặt, méo miệng, nhân trung lệch sang một bên, rãnh mũi má mờ khi cười hoặc nhe răng.
- A (Arms - Tay): Yếu hoặc liệt tay chân một bên; khi bảo bệnh nhân giơ hai tay ra trước trong 10 giây, một bên tay bị rơi xuống hoặc xuôi theo thân mình.
- S (Speech - Lời nói): Rối loạn ngôn ngữ, bệnh nhân nói đớ, ngọng nghịu, không tìm được từ để diễn đạt hoặc hoàn toàn không hiểu lời người khác nói.
- T (Time - Thời gian): Thời gian là não (Time is Brain); mỗi phút trôi qua sau tắc mạch não có khoảng 1.9 triệu tế bào thần kinh bị chết. Cần lập tức gọi cấp cứu đưa bệnh nhân đến trung tâm đột quỵ gần nhất.
- Các dấu hiệu cảnh báo khác: Mất thị lực đột ngột một hoặc hai mắt (hội chứng amaurosis fugax); chóng mặt dữ dội mất thăng bằng đột ngột; đau đầu dữ dội đột ngột chưa từng trải qua trong đời (gợi ý xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch).
Tại phòng cấp cứu, chẩn đoán hình ảnh sọ não khẩn cấp là ưu tiên số một. Chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm cản quang (Non-contrast CT) là xét nghiệm bắt buộc thực hiện ngay khi tiếp nhận để loại trừ xuất huyết nội sọ trước khi dùng thuốc tiêu sợi huyết. Nếu không có xuất huyết, các dấu hiệu nhồi máu não sớm trên CT (mất dải ruy-băng vỏ đảo, mờ nhân bèo, dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não giữa) được tính điểm theo thang điểm ASPECTS (0-10 điểm). Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não (CTA) hoặc chụp cộng hưởng từ khuếch tán (MRI DWI/FLAIR) và tưới máu não (CTP/MRP) giúp xác định chính xác vị trí tắc mạch lớn và thể tích vùng penumbra còn cứu sống được.
Các biện pháp điều trị tái tưới máu và hồi sức tích cực
Điều trị tai biến thiếu máu não cấp tập trung vào việc khôi phục dòng chảy mạch máu càng sớm càng tốt bằng các liệu pháp tái tưới máu chuyên sâu:
1. Thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (Intravenous Thrombolysis)
Chỉ định cho bệnh nhân nhồi máu não cấp nhập viện trong 'cửa sổ vàng' 4.5 giờ kể từ thời điểm khởi phát triệu chứng, không có chống chỉ định (như tiền sử xuất huyết não, chấn thương sọ não nặng gần đây, rối loạn đông máu với INR > 1.7, tiểu cầu < 100.000/mm3). Thuốc chuẩn mực là chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (rtPA: alteplase liều 0.9 mg/kg, tối đa 90 mg; hoặc tenecteplase liều 0.25 mg/kg). Alteplase phân cắt plasminogen gắn trên bề mặt cục máu đông thành plasmin, làm tiêu mạng lưới fibrin và tái thông lòng mạch.
2. Can thiệp lấy huyết khối cơ học qua đường nội mạch (Endovascular Thrombectomy - EVT)
Là tiêu chuẩn vàng cho các trường hợp tắc động mạch lớn tuần hoàn trước (đoạn tận động mạch cảnh trong hoặc đoạn M1 động mạch não giữa). Dưới hướng dẫn của máy chụp mạch số hóa xóa nền (DSA), bác sĩ can thiệp luồn ống thông qua động mạch đùi lên não và sử dụng dụng cụ kéo huyết khối bằng stent tự bung (stent retriever) hoặc ống thông hút huyết khối áp lực âm (aspiration catheter) để gắp cục máu đông ra ngoài.
Cửa sổ can thiệp lấy huyết khối thường quy là trong vòng 6 giờ đầu. Ngoài ra, theo kết quả của hai thử nghiệm lâm sàng mang tính bước ngoặt DAWN và DEFUSE-3, cửa sổ can thiệp có thể mở rộng lên đến 24 giờ ở những bệnh nhân có sự bất tương xứng giữa mức độ khiếm khuyết lâm sàng nghiêm trọng (điểm NIHSS cao) và thể tích lõi hoại tử nhỏ trên hình ảnh học tưới máu não (vùng penumbra rộng lớn).
3. Kiểm soát huyết áp và hồi sức nội khoa
Ở bệnh nhân dùng thuốc tiêu sợi huyết, huyết áp phải được kiểm soát hạ xuống dưới 185/110 mmHg trước khi tiêm thuốc và duy trì dưới 180/105 mmHg trong 24 giờ đầu sau tiêm bằng các thuốc hạ áp đường tĩnh mạch tác dụng ngắn (nicardipine, labetalol) để phòng ngừa biến chứng chuyển dạng xuất huyết não. Kiểm soát thân nhiệt (tránh sốt trên 37.5°C), kiểm soát đường huyết chặt chẽ (mục tiêu 7.8 - 10.0 mmol/L), cung cấp oxy duy trì SpO2 > 94% và phòng ngừa viêm phổi hít là các biện pháp bắt buộc.
Dự phòng tái phát và phục hồi chức năng sau tai biến
Phục hồi chức năng vận động và ngôn ngữ cần được khởi động sớm ngay khi tình trạng huyết động và thần kinh của bệnh nhân ổn định (thường sau 24-48 giờ). Các can thiệp bao gồm vật lý trị liệu phục hồi cơ lực, hoạt động trị liệu rèn luyện kỹ năng tự phục vụ hàng ngày, và âm ngữ trị liệu cho bệnh nhân thất ngôn hoặc rối loạn nuốt.
Chiến lược dự phòng thứ phát dựa trên căn nguyên bệnh sinh cụ thể: nếu tai biến do xơ vữa động mạch lớn hoặc nhồi máu ổ khuyết, bệnh nhân phải dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel, hoặc liệu pháp kháng tiểu cầu kép DAPT trong 21 ngày đầu) kết hợp statin hoạt lực mạnh (atorvastatin 40-80 mg hoặc rosuvastatin 20-40 mg) để ổn định mảng xơ vữa; nếu tai biến do huyết khối từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ, bắt buộc phải dùng thuốc kháng đông đường uống trực tiếp (DOACs) sau khi loại trừ nguy cơ chảy máu não.