Tăng kali máu (tiếng Anh: hyperkalaemia hoặc hyperkalemia) là một rối loạn cân bằng điện giải phổ biến và nguy hiểm trong thực hành lâm sàng, xảy ra khi nồng độ kali trong huyết thanh vượt quá ngưỡng sinh lý bình thường (trên 5,0 mmol/L). Ion kali là cation nội bào phong phú nhất trong cơ thể, đóng vai trò then chốt trong việc thiết lập điện thế màng tế bào lúc nghỉ và duy trì tính kích thích dẫn truyền của hệ thống cơ tim và thần kinh.
Sinh lý bệnh và ảnh hưởng điện sinh học
Điện thế nghỉ của màng tế bào được quy định chủ yếu bởi tỷ lệ giữa nồng độ kali nội bào và ngoại bào theo phương trình Nernst. Khi nồng độ kali ngoại bào tăng cao, gradient nồng độ giảm làm cho điện thế nghỉ của màng tế bào cơ tim bớt âm hơn (khử cực bán phần), dẫn đến:
- Bất hoạt các kênh natri phụ thuộc điện thế, làm chậm tốc độ khử cực pha 0 của điện thế hoạt động.
- Rút ngắn thời gian tái cực màng cơ tim, biểu hiện qua sóng T cao nhọn trên điện tâm đồ.
- Làm chậm tốc độ dẫn truyền trong tâm nhĩ, nút nhĩ thất và mạng lưới Purkinje, gây giãn rộng phức bộ QRS và có nguy cơ tiến triển thành block dẫn truyền hoặc rung thất.
Nguyên nhân gây tăng kali máu
Các nguyên nhân bệnh sinh của tăng kali máu được chia thành ba cơ chế bệnh học chính:
- Giảm bài tiết kali qua thận: Là nguyên nhân phổ biến nhất, gặp trong suy thận cấp và suy thận mạn, giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, hoặc thiếu hụt aldosterone (bệnh suy thượng thận Addison).
- Tăng dịch chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào: Xảy ra trong các tình trạng toan chuyển hóa cấp tính, tan máu cấp, hội chứng tiêu cơ vân (rhabdomyolysis), hội chứng ly giải khối u sau hóa trị, hoặc thiếu hụt insulin nặng.
- Thuốc và dược chất can thiệp bài tiết: Việc sử dụng các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone (như thuốc ức chế men chuyển ACEI, chẹn thụ thể ARB, kháng aldosterone MRA), thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc ức chế calcineurin (cyclosporine, tacrolimus) và thuốc lợi tiểu giữ kali.
Chẩn đoán và phân tầng mức độ
Chẩn đoán tăng kali máu dựa trên xét nghiệm sinh hóa máu kết hợp với theo dõi sát điện tâm đồ để đánh giá ảnh hưởng tức thời lên cơ tim:
| Mức độ tăng kali | Nồng độ kali huyết thanh | Biến đổi điện tâm đồ (ECG) điển hình |
|---|---|---|
| Nhẹ | 5,1 – 5,9 mmol/L | Sóng T cao nhọn, đáy hẹp và đối xứng ở các chuyển đạo trước tim |
| Trung bình | 6,0 – 6,4 mmol/L | Khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt dần, phức bộ QRS bắt đầu giãn rộng |
| Nặng (Cấp cứu) | Từ 6,5 mmol/L trở lên hoặc có biến đổi ECG | Mất sóng P, phức bộ QRS hòa lẫn sóng T tạo dạng sóng sin (sine wave), rung thất hoặc vô tâm thu |
Nguyên tắc xử trí và điều trị
Điều trị tăng kali máu cấp cứu đòi hỏi hành động khẩn trương theo ba bước chiến lược nối tiếp nhau:
- Bước 1 - Bảo vệ màng cơ tim: Tiêm tĩnh mạch Canxi Clorid 10% hoặc Canxi Gluconat 10% ngay lập tức để ổn định ngưỡng kích thích màng tế bào cơ tim mà không làm thay đổi nồng độ kali máu.
- Bước 2 - Đẩy kali vào lại nội bào: Truyền tĩnh mạch dung dịch Glucose kết hợp Insulin nhanh, khí dung đồng vận beta-2 (Salbutamol/Albuterol), hoặc bù Natri Bicarbonat nếu bệnh nhân có toan chuyển hóa đi kèm.
- Bước 3 - Đào thải kali ra khỏi cơ thể: Sử dụng thuốc lợi tiểu quai (Furosemide) ở bệnh nhân còn chức năng thận, dùng các chất gắn kali đường tiêu hóa thế hệ mới (như Patiromer, Sodium Zirconium Cyclosilicate), hoặc tiến hành lọc máu cấp cứu (chạy thận nhân tạo) nếu các biện pháp nội khoa thất bại hoặc ở bệnh nhân vô niệu hoàn toàn.